鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及增殖凋亡的关系

目的探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;用50、100μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82%(27/33)、66.67%(22/33)、78.79%(26/33);PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042<0.05)、Ki-67(r=0.600,P<0.01)蛋白表达均呈正相关;不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰。结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用。     

炎症癌相关成纤维细胞介导结直肠癌细胞耐药的机制研究

背景与目的：结直肠癌（colorectal cancer,CRC）是常见的消化系统恶性肿瘤之一，但是其产生肿瘤耐药的机制仍不清楚。肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME），尤其是其中的癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblast,CAF），在肿瘤的发生、发展及耐药过程中都发挥重要作用。本研究旨在探讨炎症CAF(inflammatory CAF,iCAF)对CRC细胞耐药的影响及可能的分子机制。方法：提取来自上海中医药大学附属普陀医院（2022年8月——2022年9月）诊治的CRC患者并经手术切除的CRC组织以获得原代CAF[获得上海中医药大学附属普陀医院伦理委员会批准，编号：PTEC-A-2023-5(S)-1]，按照CAF的表面标志物血小板源性生长因子受体α(platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)对原代细胞进行分选，筛选出iCAF。使用不添加血清的培养基分别对人结肠成纤维细胞（human intestinal fibroblast,HIF）和iCAF进行培养以获...     

子宫苗勒腺肉瘤1例

1病例报告患者,50岁,因不明原因出现经期延长、月经量增多4月,妇科检查发现子宫如孕5个月大小,宫腔变形于2009年2月1日收入院.平时月经规律,经期3～4天,周期30天,无痛经.门诊B超检查:子宫前位,上下径113 mm,前后径85 mm,左右径125 mrn,宫颈长26 mm,内膜双层厚8mm,子宫体回声不均匀,见宫内节育器声像,子宫壁见数个低回声区,其一66 mm×54 mm× 65 mm,位于后壁,提示:子宫多发性肌瘤.     

甲状腺恶性潜能未定的滤泡性肿瘤26例临床病理学特征分析

目的 探索甲状腺恶性潜能未定的滤泡性肿瘤的临床病理学特征和预后情况。方法 回顾性分析2017-01-01—2021-06-30上海市普陀区中心医院诊治的26例甲状腺恶性潜能未定的滤泡性肿瘤患者的临床病理资料和预后情况。结果 26例患者男性4例,女性22例,年龄23～79岁,平均年龄51.12岁。甲状腺肿瘤11例位于左叶,14例位于右叶,1例位于峡部。最大直径范围0.60～4.50 cm,平均最大直径2.20 cm。病理形态显示肿瘤由包裹性滤泡结构构成,无甲状腺乳头状癌的核特征,存在可疑包膜/血管浸润。随访截止,患者全部存活且无复发。结论 恶性潜能未定的滤泡性肿瘤是一种少见的甲状腺交界性肿瘤。临床表现无特征性,诊断高度依赖病理,可疑包膜/血管浸润是诊断的关键要点。手术切除是有效的治疗方式。     

甲状腺疾病细胞DNA倍体分析

目的探讨甲状腺疾病细胞DNA倍体及异倍体的临床意义。方法收集本院手术中快速冰冻切片甲状腺新鲜标本作细胞印片,采用Fealgon染色,用DNA分析仪扫描30例甲状腺肿,8例甲状腺炎,23例甲状腺肿瘤的DNA倍体及异倍体。结果甲状腺肿30例,发现9例出现DNA倍体异常细胞;甲状腺炎8例,发现2例DNA倍体异常细胞;甲状腺肿瘤23例,发现14例倍体异常细胞;30%甲状腺肿细胞DNA表现为异常;60%甲状腺肿瘤细胞DNA倍体表现为异常;25%甲状腺炎细胞DNA表现为异常。结论甲状腺细胞DNA倍体分析可为判断甲状腺疾病提供一定的参考价值。     

巨滤泡型甲状腺乳头状癌2例报道并文献复习

目的 探讨巨滤泡型甲状腺乳头状癌(macrofollicular variant of papillary thyroid carcinoma,MFPTC)的病理形态学特征.方法 通过对2例MFPTC进行形态学观察和免疫组化分析,复习文献并讨论总结其诊断及鉴别诊断特点.结果 MFPTC主要由大滤泡构成,富含胶质,内衬单层扁平、立方或低柱状细胞,核形态不典型.免疫组化结果显示癌组织CK19、HBME-1弥漫强阳性,S-100、TPO部分阳性,34βE12局灶阳性,CD56阴性.结论 MFPTC组织形态较独特,临床病理诊断中易与增生性胶质结节或大滤泡性腺瘤相混淆,免疫组化联合检测有助于其诊断.     

丙泊酚中/长链脂肪乳联合舒芬太尼用于颅脑损伤镇静镇痛的成本-效果分析

目的探讨丙泊酚中/长链脂肪乳联合舒芬太尼用于颅脑损伤镇静镇痛的成本-效果。方法选择余姚市人民医院重症监护病房收治的60例颅脑损伤患者,随机分成观察组和对照组。所有患者在舒芬太尼镇痛治疗的基础上,观察组给予丙泊酚中/长链脂肪乳,对照组给予丙泊酚,比较2种镇静镇痛方案的成本-效果。结果与对照组比较,观察组的重症监护病房住院天数、住院总天数、昏迷天数和机械通气天数,镇静镇痛药物成本、住院药物成本以及住院成本无统计学差异(均P>0.05)。观察组存活率(77.78%)明显高于对照组(73.33%),但差异无统计学意义(P>0.05),而观察组出院时格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)(10.38±4.15)分显著高于对照组(8.17±3.93)分,差异有统计学意义(P<0.05)。以出院时GCS评分和存活率作为疗效指标时,观察组的平均成本-效果比和增量成本-效果比均显著低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论丙泊酚中/长链脂肪乳联合舒芬太尼是颅脑损伤患者较为经济、有效的镇静镇痛方案。     

鼻腔原发性恶性黑色素瘤2例

例1女性,59岁,因右鼻塞反复出血3个月余伴右侧头痛2个月入院.五官科检查:右鼻腔新生物,淡红色,表面粗糙,无分泌物.CT示右鼻腔前庭异常软组织影,窦壁周围骨质无明显破坏.术中见肿瘤位于中鼻甲,约花生米大小,鼻中隔黏膜粗糙,探查上颌窦腔未见肿瘤侵犯.行右鼻侧切开肿瘤切除.术后未行放化疗,半年后肿瘤复发再次入院手术,术中见右鼻腔顶部筛窦充满肉芽样新生物.首次术后2年发现右前胸壁无痛性肿块,约核桃大小.例2男性,70岁,反复左侧鼻塞伴流脓涕20年,涕中带血3个月.五官科检查:左侧鼻腔可见新生物,鼻道内有少许脓性分泌物,鼻窦区无压痛.CT示左侧鼻腔、上颌窦高密度致密影.术中见左上颌窦及筛窦充满肿瘤组织,左上颌窦顶内侧壁骨质破坏,前壁部分骨质破坏.     

鼻咽癌细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达及意义

目的探讨PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白在鼻咽癌细胞中的表达关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测36例鼻咽癌细胞和42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达情况。结果36例鼻咽癌细胞中,PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67阳性表达率分别为83.33%(30/36)、69.44%(25/36)、80.56%(29/36)、80.56%(29/36);42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮中阳性表达率分别为42.86%(18/42)、23.80%(10/42)、19.05%(8/42)、9.50%(4/42)。两组中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达差异均有统计学意义(P0.01)。36例鼻咽癌中,p-ERK与PPARγ、cyclin D1、Ki-67蛋白表达呈正相关(r=0.337,P0.05;r=0.604,P0.01;r=0.668,P0.01);PPARγ与cyclin D1、Ki-67均无相关性(r=0.328,P0.05;r=0.277,P0.05)。结论鼻咽癌细胞中存在PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的高表达;鼻咽癌细胞中PPARγ可能参与p-ERK异常活化的正反馈调节;p-ERK可能通过上调cyclin D1和Ki-67的表达,促进鼻咽癌细胞增殖。