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目的:探讨低强度超声联合微泡造影剂对甲状腺癌细胞自噬性死亡的作用,并分析自噬的激活机制及其对细胞活力的影响。方法:采用频率20 k Hz、功率80 m W的低强度超声联合微泡造影剂处理人甲状腺癌TPC1细胞,处理细胞60、120和240 s后,采用Live/Dead实验和CCK-8实验分析细胞死亡和活力;Western blot分析微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)和SQSTM1/P62的蛋白水平变化;单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色、绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)-LC3转染和透射电镜观察细胞内自噬体的数量;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸脂(DCFDA)染色分析细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平,用N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制氧化应激水平,分析ROS在自噬激活中的作用;ATG5 siRNA转染抑制自噬水平并分析自噬性死亡的作用。结果:低强度超声联合微泡显著促进TPC1细胞死亡,抑制TPC1细胞活力(P0.05),并与处理时间显著相关。相对于单纯低强度超声组和微泡组,超声联合微泡显著升高LC3-Ⅱ和ATG5蛋白水平,抑制P62蛋白水平(P0.05)。MDC染色、GFP-LC3转染和透射电镜观察发现,超声联合微泡明显增加TPC1细胞中自噬体的数量。超声联合微泡与单纯低强度超声组和微泡组相比,提高了细胞的ROS水平,而NAC显著降低超声联合微泡提高的LC3-Ⅱ蛋白水平(P0.05)。ATG5 siRNA抑制自噬并显著增加细胞活力(P0.05)。结论:本研究说明低强度超声联合微泡可能通过提高甲状腺癌细胞中的ROS水平促进细胞的自噬性死亡,从而引起甲状腺癌细胞死亡。 相似文献
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目的探讨肾脏孤立性纤维性肿瘤(SFT)的影像表现特征及其病理学基础,提高影像诊断正确率。方法回顾性分析经手术病理证实的22例肾脏孤立性纤维性肿瘤的影像及病理资料。结果 21例单发病灶,1例多发;病灶呈类圆形20例,不规则形2例,长径2.0~15.6 cm;位于肾盂7例、肾实质14例、肾包膜1例。恶性SFT6例,4例显示边界不清,2例边界尚光整,其CT平扫4例为不均匀等低密度影,混杂密度伴坏死出血、钙化各1例。CT增强模式:渐进性强化型共15例,其中6例皮质期不均匀轻中度强化,实质期及排泄期逐渐强化;9例皮质期不均匀明显强化,呈"地图样"改变,实质期强化略趋向均匀。快进慢退型共7例,皮质期不均匀明显强化,实质期或排泄期强化缓慢减退。5例行MR检查,3例T1WI呈等信号、T2WI呈低信号,2例伴有坏死者T1WI呈等低混杂信号,T2WI呈高低混杂信号,5例DWI信号均不高。结论肾脏SFT影像表现多样,与临床病理密切相关,CT增强扫描的强化模式、核磁T2WI低信号具特征性,有利于肾脏SFT的术前诊断。 相似文献
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