微创空心螺钉治疗跟骨骨折25例疗效分析

目的 探讨微创空心螺钉治疗跟骨骨折的治疗效果与可行性.方法 回顾性分析2013年7月至2014年7月间的47例跟骨骨折患者,男35例,女12例,年龄(33.9±6.3)岁.切开复位内固定术组22例,男17例,女5例,Sanders分型:Ⅱ型16例,Ⅲ型4例,Ⅳ型2例.微创空心钉组25例,男18例,女7例,Sanders分型:Ⅱ型22例,Ⅲ型2例,Ⅳ型1例.对比分析两组患者的Maryland评分、术后并发症、手术花费、住院日、手术时间、生化指标(TRACP 5b和CTX)及Bolher角和Gissane角的恢复情况.结果 所有患者均获得6个月的随访,微创空心钉组患者住院日[(9.5±1.2)d,t=5.666,P＜0.001)]、手术花费[(12 310.6±824.8)元,t=8.662,P＜0.001]及手术时间[(74.1±10.8) min,t=4.374,P＜0.001]与切开复位组[(12.1±1.79)d;(15 287.4±1 414.2)元;(87.6±10.2)min]相比差异有统计学意义(P＜0.05),两组患者术后Maryland评分优良率(77.27％比84.00％,x2 =0.342,P=0.715)、术后并发症(P=0.593)、抗酒石酸酸性磷酸酶5 b[(3.53 ±0.29)U·L-1比(3.56 ±0.30)U·L-1,t=0.347,P=0.730]、Ⅰ型胶原蛋白羧基端肽[(553.88 ±32.14) μg·L-1比(556.11±16.80)μg·L-1,t=0.291,P=0.772]及Bolher角(29.84°±1.83°比29.91°±1.91°,t=0.127,P=0.899)和Gissane角(132.85°±5.41°比134.37°±4.92°,=1.008,P=0.318)的恢复情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于Sanders Ⅱ型及Sanders Ⅲ型骨折,微创空心螺钉与传统术式疗效相当,且具有操作简便、经济、创伤较小、耗时较短等优点.     

ROS/PARP-1/AIF信号通路在糖皮质激素诱导的MC3T3-E1细胞凋亡过程中的作用研究

目的通过用地塞米松诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)的凋亡,建立激素性股骨头坏死的细胞模型,探讨抗氧化剂(N-乙酰-L-半胱氨酸,NAC)和钙蛋白酶的抑制剂(PD151746)对MC3T3-E1细胞抑制凋亡的作用和可能机制的研究。方法 CCK-8检测NAC和PD151746不同药物浓度对MC3T3-E1细胞增殖的影响,选择合适的药物浓度。细胞分组:正常组(10%FBS),激素组(地塞米松1×10~(-6) mol/L),NAC组(NAC1 mmol/L+地塞米松1×10~(-6) mol/L)和PD151746组(简称PD组,PD 10 mol/L+地塞米松1×10-6 mol/L),流式细胞仪检测细胞凋亡率和ROS含量,激光扫描共聚焦显微镜检测各组ROS荧光强度和钙离子荧光强度,Western blot测定细胞蛋白AIF、PARP-1和Cyt-c的表达水平。结果 CCK-8结果显示,NAC和PD151746的实验浓度分别取1 mmol/L和10 mol/L。流式细胞仪检测凋亡率结果显示,激素组、NAC组和PD组的凋亡率与正常组比较,差异有统计学意义(0.05),激素组与NAC组、PD组比较差异有统计学意义(0.05)。流式细胞仪和激光扫描共聚焦显微镜检测各组ROS含量,结果显示激素组荧光强度最高,与NAC组和PD组比较明显增高(0.05),其他三组与正常组比较差异也具有统计学意义(0.05)。激光扫描共聚焦显微镜检测钙离子荧光强度,与NAC组和PD组比较明显增高(0.05),其他三组与正常组比较差异也具有统计学意义(0.05)。Western blot检测各组AIF、PARP-1和Cyt-c的表达水平,激素组、NAC组和PD组的凋亡率与正常组比较,差异有统计学意义(0.05),激素组与NAC组、PD组比较差异有统计学意义(0.05)。结论 NAC能抑制地塞米松诱导的ROS产生,PD151746能有效抑制钙蛋白酶的活性,抑制PAPR-1/AIF的释放,抑制成骨细胞凋亡,ROS/PARP-1/AIF通路参与了地塞米松诱导MC3T3-E1细胞的凋亡过程。     

黄嘌呤氧化酶在激素诱导成骨细胞凋亡过程中的作用及机制

目的探究黄嘌呤氧化酶在糖皮质激素诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)细胞凋亡过程中的作用及机制。方法将细胞分为空白组、模型组、5 mol/L组、10 mol/L组和15 mol/L组,接种完成后培养24 h,确认细胞贴壁后换液。空白组加入10%FBS培养基2 mL,模型组加入1 10-6 mol/L DEX培养基2 mL, 5 mol/L组加入5 mol/L别嘌醇DEX培养基2 mL,10 mol/L组加入10 mol/L别嘌醇DEX培养基2 mL,15 mol/L组加入15 mol/L别嘌醇DEX培养基2 mL。培养72 h后检测Caspase-3、STAT-1、Bax、Bcl-2等蛋白表达情况,检测细胞凋亡情况以及活性氧簇含量。检测细胞内黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜电位。结果模型组中Caspase-3、STAT-1和Bax蛋白表达量明显升高,Bcl-2蛋白表达量降低,细胞凋亡比例增高,细胞内活性氧簇含量增高,细胞内黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛含量增高,而线粒体膜电位降低,与空白组、5 mol/L组、10mol/L组和15 mol/L组相比,差异有统计学意义(P 0.05)。结论黄嘌呤氧化酶通过产生过量的活性氧簇从而导致成骨细胞氧化应激损伤,通过激活STAT-1和Bax蛋白来诱导成骨细胞凋亡,同时诱导线粒体膜电位稳态崩溃触发内源性线粒体凋亡途径。别嘌醇可以较好地抑制黄嘌呤氧化酶的活性,减少活性氧簇的产生,通过减少Caspase-3、STAT-1和Bax蛋白表达,稳定线粒体膜电位,从而减少成骨细胞凋亡。