心力衰竭的血管扩张剂疗法

近10年来心力衰竭的治疗,除限制体力活动,控制高血压、限制钠及水的摄入、使用利尿剂及洋地黄等正性肌力药物外,又发展了血管扩张剂疗法,这在心衰的治疗上是一个重大的进展.血管扩张剂的应用是由顽固性心衰开始的,使这类患者的心功能得以改善.     

血液透析对慢性肾功能衰竭患者血浆心钠素水平的影响

本文观察了15例慢性肾功能衰竭病人透析前后的血浆心钠素浓度改变.患者透析前血浆心钠素浓度较正常人明显增高(P相似文献   

硝苯地平抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内肌醇磷脂量的 …

目的：观察硝苯地平对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的动脉篾这平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增殖、ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达和细胞内肌醇磷脂含量的影响，以进一步阐明硝苯地平的抗高血压作用机制。方法：以ＭＴＴ法、斑点印迹杂交和细胞内肥醇磷脂含量测定方法与对照组比较硝苯地平对细胞的影响。结果：硝苯地平是ＶＳＭＣｓ异常增殖的有效抑制剂，并能明显阻止ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ内ｃ－ｆｏｓ过度表达；研究也显示，硝苯地平显著地减小细     

钾通道与心血管临床

1心血管钾通道 心肌K^ 通道分以下几类：①外向整流通道(Kv)；②内向整流通道(KIR)；③乙酰胆碱激活性钾通道(KAch)；④Ca^2 激活性K^ 通道(K1，BKCa)；⑤ATP敏感性K^-通道(KATP)。     

肺炎衣原体对血管内皮细胞的感染及其对ICAM-1表达的影响

目的:观察肺炎衣原体对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的感染及其对细胞分泌和表达细胞间粘附分子1(ICAM-1)的影响,探讨C.pneumoniae感染在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能机制。方法:用人喉表皮癌(HEP-2)细胞培养C.pneumoniae,以C.pneumoniae感染HUVE细胞,经透射电镜及PCR检测有无感染。用流式细胞仪检测感染前后HUVE细胞表面ICAM-1蛋白的表达的变化,用荧光定量RT-PCR检测ICAM-1mRNA的变化。结果:C.pneumoniae能感染体外培养的HUVE细胞;感染后12h,细胞表面ICAM-1蛋白的表达即增加,其峰值约在感染后24h;荧光定量RT-PCR结果显示其增加在mRNA水平。结论:C.pneumoniae能感染体外培养的人脐静脉内皮细胞并增加ICAM-1的表达,提示C.pneumoniae感染可能是动脉粥样硬化的始动因子之一,其致动脉粥样硬化机制可能与感染后血管内皮细胞粘附分子表达的增加有关。     

血管紧张素II对巨噬细胞(THP-1细胞)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

目的:研究AngII对人单核/巨噬细胞(THP-1细胞)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)蛋白表达和基因转录的影响,从细胞蛋白、分子水平探讨AngII和巨噬细胞LOX-1相互之间的关系,以进一步了解两者在动脉粥样硬化中的地位。方法:将不同浓度AngII(1×10^-9-1×10^-5mol/L)与经0.1μmol/L佛波酯(PMA)诱导分化后的THP-1细胞共孵育24h,以及将1×10^-6mol/L浓度的AngII与诱导分化后的THP-1细胞作用不同时间0、3、6、12、24、48h后,用细胞酶联免疫法和半定量RT-PCR分别检测LOX-1蛋白和mRNA表达的情况。结果:未经诱导的THP-1细胞不表达LOX-1mRNA;而经PMA诱导后,THP-1细胞停止增殖,由单核细胞分化成为巨噬细胞,并表达LOX-1mRNA。不同浓度的AngII作用诱导分化后的THP-1细胞24h,细胞LOX-1蛋白和mRNA的表达呈浓度依赖性显著增加。同一浓度的AngII作用THP-1细胞,可呈时间依赖性诱导LOX-1蛋白和mRNA表达,其趋势是3h左右开始增加,24h左右至最高峰,之后逐渐减低。结论:经PMA诱导分化后的THP-1细胞表达LOX-1;AngII能明显增强分化后的THP-1细胞表达LOX-1蛋白和mRNA,并呈浓度和时间依赖性。AngII这种作用可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的机制之一。     

冠心病患者血清脂蛋白（a）分析

冠心病患者血清脂蛋白（ａ）分析金争鸣黄元伟（浙江医科大学附属一院心血管研究室，杭州３１０００３）Ｌｐ（ａ）是人血浆中的一种特殊脂蛋白，近年来，它在冠心病发生、发展中的作用已引起广泛关注。本文检测冠心病人及正常人血清Ｌｐ（ａ）水平，并分析与其他血脂成分...     

血管紧张素II和缬沙坦对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

目的　研究血管紧张素II(AngII)和AngIII型受体 (AT1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX 1)基因转录和蛋白表达的影响 ,以进一步探讨AngII和LOX 1在动脉粥样硬化 (AS)中的地位和相互关系 ,以及缬沙坦可能的抗AS作用。方法　将不同浓度AngII(1× 10 -5～ 1× 10 -10 mol/L)与HUVECs共孵育 2 4h ,以及将 1× 10 -6mol/L浓度的AngII与HUVECs作用不同时间 (0、3、6、12、2 4、36、4 8h)后 ,用细胞酶联免疫法和半定量RT PCR分别检测LOX 1蛋白和mRNA表达的情况 ,并观察缬沙坦对此的影响。结果　AngII呈浓度依赖方式诱导HUVECsLOX 1蛋白和mRNA表达增加 ;10 -6mol/L的AngII作用 3h ,内皮细胞LOX 1蛋白和mRNA表达即有显著增高 (P <0 0 0 1) ;随着时间延长 ,LOX 1蛋白和mRNA表达量逐渐增加 ,至 2 4～ 36h达最高峰。缬沙坦可显著抑制AngII诱导的HUVECsLOX 1表达 ,使LOX 1表达接近于正常水平。结论AngII能明显增强HUVECs表达LOX 1,并呈浓度和时间依赖性 ,这可能是AngII促进动脉粥样硬化发生、发展的机制之一 ;此作用可被AT1拮抗剂缬沙坦阻断 ,从而产生可能的抗AS作用。     

胰岛素样生长因子1在冠心病发病机制中的作用

目的　探讨胰岛素样生长因子 1(IGF1)在冠心病发病机制中的可能作用。方法　前瞻性地测定了 16例正常人外周静脉血清 IGF1水平和 16例冠心病患者外周静脉及冠状静脉窦血清的 IGF1水平 ,且把冠心病患者血清IGF1水平与冠状动脉造影的冠状动脉病变支数进行相关分析。结果　冠心病患者外周静脉血清 IGF1水平显著低于正常人 ,分别为 (2 5 .39± 13.32 )μg/ l和 (4 8.0 2± 33.4 3)μg/ l,(P<0 .0 5 ) ;但其冠状静脉窦血清 IGF1水平明显高于其外周静脉血清 IGF1水平 ,分别为 (4 4 .17± 15 .5 8)μg/ l和 (2 5 .39± 13.32 )μg/ l(P<0 .0 1)。冠心病患者冠状静脉窦血清 IGF1水平与冠状动脉造影的冠状动脉病变支数呈正相关 (r=0 .5 37,P<0 .0 5 )。结论　 IGF1可能参与了冠心病的病理生理过程