病理性近视的基因位点筛查

目的通过基因组扫描和家系连锁分析，对已知病理性近视相关位点进行筛查。方法收集符合常染色体显性遗传的病理性近视家系，选取330对微卫星标记进行基因组扫描，在显性遗传模式、基因频率0．0133和外显率100％的条件下，进行二点连锁分析和多点连锁分析。结果连锁分析在9个家系中均未发现连锁位点。第12号染色体上LODs最大0．773459，最小-8．121303，第18号染色体上LODs最大0．559933，最小-8．936928，排除了与已知病理性近视基因位点MYP2和MYP3连锁。结论我国病理性近视基因位点与国外报道不同，存在遗传异质性。病理性沂视溃传模式可能不旱单一的单蕞冈常染仁．体显件诸俜。     

升降滚动式引流袋挂台的制作及应用

针对普外科大手术后病人引流管较多,如胃肠减压管、胸腔引流管、腹腔引流管、盆腔引流管、尿管等,若放置床旁,在翻身、体位改变时,易使引流管受折、牵拉,甚至脱出,影响正常引流效果。对此特制作了一种升降滚动式引流袋挂台,经58例手术病人应用,效果较好,现介绍如下:1　结构　　采用塑料或钢管制成可升降式杆60ｃｍ,支架下有4个万向轮,台面制成直径32ｃｍ,台边护栏高2ｃｍ,挂台两侧设有对称的两个挂钩,钩长2ｃｍ,台面可向下对折叠起。2　功能　　如有负压吸引器(不可挂式)接管时打开台面放置(可放置3个),只有引流袋则可收台挂之。3　优点3.1…     

蛋白激酶B与信号传导

蛋白激酶B(PKB)是1991年首次被鉴定的一种丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶,它通过依赖或不依赖PI3-K信号途径被多种不同的生长因子激活。PKB在细胞凋亡、糖代谢、蛋白合成中起着十分重要的作用。     

HDACi诱导B细胞淋巴瘤表达CD47分子机制研究

研究探讨B细胞淋巴瘤中组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor, HDACi)调控CD47表达及相关分子机制。课题组对小鼠B淋巴瘤细胞系A20进行不同剂量和不同时间长度的广谱HDACi (Vorinostat,SAHA)处理后,流式细胞术检测细胞表面CD47分子表达水平。随后用TRIzol法提取经SAHA处理的小鼠和人源B淋巴瘤细胞系样本中总mRNA,检测CD47转录水平。为进一步研究HDACi调控CD47表达的分子机制,课题组采用染色质免疫共沉淀法检测H3K4ac、H3K9ac和H3K27ac与CD47 DNA启动子区域的结合情况。最后在SAHA和BRD4特异性抑制剂JQ1的联合处理下,通过流式细胞术检测淋巴瘤细胞中CD47表达水平变化。研究发现CD47的蛋白质水平及mRNA水平均与SAHA处理时间和作用剂量呈正相关性。而在CD47启动子区域,H3K4、H3K9和H3K27的乙酰化水平在SAHA处理后都有显著提高。此外,SAHA和JQ1的联合使用能够显著抑制SAHA单独作用时对CD47的上调。以上结果说明SAHA通过增强CD47启动子区域所结合组蛋白的乙酰化水平,促进基因的转录表达,上调了CD47的mRNA和蛋白质水平,而抑制BRD4可以逆转SAHA对CD47的上调作用。     

全反式维甲酸抑制反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B的表达

目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）诱导反义N－乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC 7721肝癌细胞（简称AS－GnT-V/7721)凋亡机制。方法 用Hoechst染色检测ATRA诱导细胞凋亡情况，并应用Northern Blot和Western Blot检测ATRA诱导AS－GnT-V/7721细胞凋亡过程中bcl-2及蛋白激酶B(PKB)的表达。结果 Hoechst 33258染色结果显示ATRA处理AS－GnT-V/7721细胞24h后，细胞发生凋亡。Western Blot检测发现，ATRA处理AS－GnT-V/7721细胞不改变bcl-2的表达，但抑制PKB蛋白表达。ATRA处理AS－GnT-V/7721细胞24h后PKB蛋白即明显降低（约为原来的32%)，处理48h后PKB蛋白几乎检测不到。Northern blot检测发现，ATRA处理AS－GnT/V7721细胞12h,PKB mRNA即有所下降，24h时PKB mRNA约为原来的48％,处理48h,PKB mRNA减少至原来的15％。而ATRA处理对照细胞，bcl-2及PKB表达均不变。结论 ATRA诱导AS－GnT-V/7721细胞凋亡过程中PKB的表达下降，而bcl-2表达不变。提示，ATRA诱导AS－GnT-V/7721细胞凋亡可能是由于抑制PKB表达，而与bcl-2无关。