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1.
 目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin, Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Western blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。  相似文献   
2.
四味润肺中药对主动吸烟小鼠呼吸道损害的防护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
四味润肺中药对主动吸烟小鼠呼吸道损害的防护作用中国药科大学药理研究室(南京210009)余书勤,安鲁凡,单世明,濮祖茂,冯振卿,车懿,窦少辉众多资料表明,吸烟可致慢性呼吸道炎症,如咽炎、气管及支气管炎、支气管扩张及肺气肿等症,并可诱发肺癌及其它癌肿。...  相似文献   
3.
比沙可啶的合成工艺改进   总被引:1,自引:0,他引:1  
以2-吡啶甲醛为原料,经加成,缩合和酰化三步反应合成比沙可啶,总收率约为31%。  相似文献   
4.
观察杂种犬溴莫普林经口给药13周的毒性反应,以评估其用药安全性。试药剂量为40、20、10.0及0mg/(kgd),按新药临床前毒理研究规范进行,并增加了骨髓涂片的细胞学检查及血清Na+、K+、Cl-离子检测。结果主要毒副反应有呕吐,腹泻,红细胞计数及血红蛋白下降,网织红细胞增多,ALT、AST、Crea升高,肝脏及肾脏出现细胞变性坏死、炎症细胞浸润,骨髓细胞增生活跃,幼红细胞增多,粒红比值下降。在4周停药期可基本恢复,无延迟性毒性反应。结论:溴莫普林犬13周给药的无毒剂量为10mg/(kgd),中毒剂量为40mg/(kgd),毒性靶器官为肝、肾、血液及骨髓的红细胞系统。  相似文献   
5.
目的:观察电针对干眼模型小鼠眼表形态结构和干扰素调节因子5(IRF5)的影响,探讨电针治疗干眼的作用机制。方法:取若干只雄性C57BL/6J小鼠,采用皮下注射氢溴酸东莨菪碱的方法制备干眼模型,造模成功的小鼠随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只,另取10只健康雄性C57BL/6J小鼠作为正常组。西药组小鼠予氟米龙滴眼液滴双眼,每日3次,每次各1滴,连续14d;电针组小鼠予电针双侧睛明和太阳穴,留针15min,连续14d;正常组和模型组正常饲养,不给予任何干预措施。于造模前、造模第21日和末次干预后次日分别采用角膜荧光素钠染色评分评价各组小鼠角膜上皮的损伤情况;干预结束后次日,使用角膜共聚焦显微镜观察各组小鼠角膜形态学变化,苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠角膜和泪腺组织病理形态学表现,免疫组化法检测各组小鼠角膜组织中IRF5蛋白的表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠角膜组织中IRF5 mRNA的表达。结果:模型组与西药组、电针组小鼠造模第21日角膜荧光素钠染色评分均明显高于本组造模前和同时期正常组(P<0.05),电针组和西药组末次干预后次日上述评分均明显低于本组造模第21日和同期模型组(P<0.05)。角膜共聚焦显微镜观察结果显示,模型组小鼠角膜见大量球状免疫细胞,活化的基质层细胞边界不清、大小不规则,细胞间隙不规则,神经宽度发生改变,神经分支反射率降低并呈现分支断续;电针组和西药组小鼠角膜基质层细胞形态和神经反射均有改善。HE染色病理图片显示,模型组小鼠角膜上皮细胞排列不规整,存在上皮细胞脱落,基质层胶原纤维排列不齐、肿胀;泪腺上皮细胞明显萎缩,腺腔扩张,局灶性淋巴细胞浸润。电针组和西药组小鼠角膜上皮细胞脱落和基质层胶原纤维排列情况均有改善,泪腺组织上皮细胞萎缩和淋巴细胞浸润亦得到改善。模型组小鼠角膜组织IRF5蛋白和mRNA相对表达量均明显高于正常组(P<0.01),电针组和西药组小鼠角膜组织IRF5蛋白和mRNA相对表达量均明显低于模型组(P<0.01)。结论:电针可以改善干眼模型小鼠眼表组织炎症和损伤,其作用机制可能与抑制IRF5的表达有关。  相似文献   
6.
Artificial joint replacement is an important operation to treat end-stage joint diseases. However, aseptic loosening after artificial joint replacement is the main cause of joint renovation. In this paper, we review the etiological factors of aseptic loosening after artificial joint replacement and analyze the pathogenesis of this process. Four factors of aseptic loosening are included: prosthesis material and installation, mechanical factor, wear particle and inflammation, and other possible factors. These etiological factors are analyzed and summarized in order to provide reference for the diagnosis and treatment.  相似文献   
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