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1.
二例风心病换瓣术后并发急性冠脉栓塞的救治 总被引:1,自引:0,他引:1
例1,女,35岁.风湿性心脏病史20年.持续性房颤5年。两年前行主动脉瓣:二尖瓣置换术.术后坚持口服华法令抗凝.3.0mg/d。入院前10h突发胸闷、胸痛,伴出汗2h。查体:神清.Bp120/65mmHg.HR90bpm.心律不齐.第一心音强弱不等.心尖区及主动脉瓣区机械瓣音质良好.心界向左扩大.双肺呼吸音清.肝脾未触及.下肢无水肿。心电 相似文献
2.
3.
背景:近年来人们发现了一种脂肪来源的基质干细胞,将其移植到发生梗死的动物心肌中可以改善心功能,其机制除分化为心肌、内皮细胞外,对宿主心肌细胞有无直接作用尚需进一步研究。目的:观察缺氧预处理脂肪基质干细胞对心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制。设计、时间和地点:完全随机区组设计的细胞分子学实验,于2007—12/2008—06在南昌大学第一附属医院高血压病研究所完成。材料:胶原酶Ⅰ、红细胞裂解液购自Invitrogen公司(美国),Dulbecco改良Eagle培养基、胎牛血清,胰蛋白酶购自GIBCO公司(美国)。方法:选用雌性SD大鼠10只,取大鼠脂肪组织用胶原蛋白酶Ⅰ消化后培养获得脂肪基质干细胞,流式细胞术鉴定其表型。乳鼠5只用于培养乳鼠心肌细胞。根据培养环境分为4组,分别应用DMEM、常规培养脂肪基质干细胞上清、缺氧培养脂肪基质干细胞上清和渥曼青霉素进行培养,应用DMEM组为对照组。4组细胞均在缺氧条件下(O2、CO2、N2体积分数分别为0.02,0.05,0.93)培养3d。主要观察指标:Anexinv/PI双染色法测定心肌细胞的凋亡率,Western blotting法测定心肌细胞蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果:培养获得的脂肪基质干细胞,表型为CD44^+ CD90^+ CD31^- CD45^-。对照组心肌细胞凋亡率明显高于常规脂肪基质干细胞组和缺氧脂肪基质干细胞组(P〈0.01),缺氧脂肪基质干细胞组心肌细胞凋亡率明显低于常规脂肪基质干细胞组(P〈0.05)。渥曼青霉素组心肌细胞凋亡率与对照组比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。缺氧脂肪基质干细胞组磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶比值明显高于对照组和常规脂肪基质干细胞组(P〈0.01)。渥曼青霉素组磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶比与对照组比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:缺氧预处理脂肪基质干细胞能提高对心肌细胞凋亡的保护,其机制可能和脂肪基质干细胞分泌细胞因子激活P13-K/蛋白激酶信号通路有关。 相似文献
4.
经皮二尖瓣球囊扩张术治疗二尖瓣狭窄伴中度返流 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨经皮二尖瓣球囊扩张术 (PBMV)治疗二尖瓣狭窄 (MS)伴中度二尖瓣返流(MR)的近、远期疗效。方法 采用自制二尖瓣球囊导管治疗MS伴中度MR患者 6 2例 ,其中二尖瓣膜明显增厚、钙化者 7例 ,对左室最大前后径、二尖瓣口面积、左房平均压、二尖瓣跨瓣压差及心功能(NYHA分级 )等主要指标随访观察 12~ 36个月。结果 术后二尖瓣口面积明显增大 [(0 83± 0 18)cm2 比 (1 86± 0 2 4 )cm2 ,P <0 0 1],左房平均压 [(32± 8)mmHg比 (13± 8)mmHg ,P <0 0 1,1mmHg=0 133kPa]及二尖瓣跨瓣压差 [(18± 9)mmHg比 (5± 3)mmHg ,P <0 0 1]明显降低 ,心功能明显改善 [(2 81± 0 2 4 )级比 (1 4 6± 0 37)级 ,P <0 0 1],左室最大前后径无显著改变 [(4 5± 4 )mm比 (4 6± 4 )mm ,P >0 0 5 ]。对左室最大前后径、二尖瓣口面积及心功能等指标随访观察 12~ 36个月均无明显改变。结论 选择合适病例 ,严格把握球囊扩张终点 ,风湿性二尖瓣狭窄并中度返流患者PBMV的近、远期疗效显著。 相似文献
5.
南昌地区30年来12879例住院成人心血管病构成比分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :分析近 30年来 (1970年 1月~ 1999年 12月 )我院 12 879例住院成人心血管病的构成比 ,探索南昌地区心血管病发病情况和病种变迁规律。方法 :将 30年按每半年分为 6个时期进行统计分析。病种按国际疾病分类 (ICD 9)共分为 12大类进行统计分析。并对心血管病的年龄、性别及住院病死率进行分析。结果 :表明心血管病构成比发生变化 :风湿性心脏病 (风心病 )呈逐渐下降趋势 ,原发性高血压在 2 0世纪 80年代和 90年代均居首位 ,不明原因的心律失常从 70年代前半期的第 10位 (1.2 % )至 90年代后半期居第 2位 (2 0 .95 % ) ,肺源性心脏病 (肺心病 )从 70年代前半期第 4位 (8.77% )至 90年代后半期降至第 9位 (1.12 % )。冠心病构成比均处于第 3位 ,但住院病例数逐渐增加 (从 70年代前半期的 16 4例至 90年代后半期的 5 30例 )。结论 :在心血管病构成比中 ,原发性高血压 ,心律失常所占比例逐渐增加。风心病、肺心病所占比例逐渐下降 ,冠心病住院例数逐渐增加。 相似文献
6.
目的研究分析冠状动脉内支架置入术治疗冠心病心肌梗塞和不稳定心绞痛的安全性和有效性。方法回顾性分析本院2001年1月至2005年5月经皮冠状动脉支架植入术治疗142例冠心病心肌梗塞和不稳定心绞痛患者临床资料,随访评价其近、中期临床疗效和安全性。结果共处理病变血管162支,其中前降支病变79例,回旋支病变24例,右冠脉病变54例,第一钝缘支病变3例,第一对角支病变1例,中间支病变1例,血管平均狭窄程度(92.51±9.05)%,经股动脉途径110例,经桡动脉途径32例,植入支架179个,植入支架的总成功率97.2%,支架平均长度为21.38±5.08 mm,支架的平均直径3.04±0.35 mm,支架释放压力平均为12.55±1.74atm,平均住院天数21.88±11.92 d。主要并发症:死亡3例,发生心肌梗死1例,急性冠脉搭桥1例,术中出现室速、室颤6例,均除颤成功。随访3月~2年,支架植入术后因心脏事件再次住院患者30例(占21.1%),支架内再狭窄8例,均为Medtronic AVE系列裸支架,支架内再狭窄率4.5%,其余患者临床疗效均佳,无心脏事件及心绞痛发生,生活质量较好。结论本组资料显示,冠脉内支架置入术治疗包括复杂病变在内的冠心病心肌梗塞和不稳定心绞痛成功率高,并发症低,疗效确切,是治疗冠脉病变尤其是处理PTCA术中明显内膜撕裂和急性血管闭塞的有效方法。 相似文献
7.
冠心病患者血清脂蛋白(a)水平临床分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:评价血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在冠心病(CHD)诊疗中的地位和作用。方法:取250例患者血清进行测定Lp(a)和总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),其中正常组63例,冠心病组89例,高血压病组52例,其它类心脏病组46例。结果:①冠心病组血清Lp(a)较其他3组均显著升高(P<0.01),高血压组和其它类心脏病组与正常组Lp水平比较,无显著统计学差异(P>0.05);②冠心病单支病变组、2支病变组、2支以上病变组各组间血清Lp(a)水平比较差异均有统计学意义;③冠心病非急性心肌梗死患者与急性心肌梗死患者血清Lp(a)浓度无明显差异(P>0.05);④多因素逐步回归分析表明,Lp(a)与TG、TC、HDL-C之间无显著相关。结论:高Lp(a)水平是冠心病的独立危险因子,对于预测冠心病的发生有一定的价值,但对于预测冠心病急性心血管病事件的发生却未见明显的优势。 相似文献
8.
9.
输卵管妊娠是异位妊娠最常见的一种类型,占异位妊娠发生率的90%以上,常发生于生育期妇女。近年来年轻未婚患者增多,严重影响患者身心健康。随着腹腔镜技术逐渐成熟,腹腔镜越来越多广泛地应用于输卵管妊娠的治疗中。本文对21例应用腹腔镜治疗的输卵管妊娠患者的 相似文献
10.
目的通过双荧光素酶报告基因技术验证miR-31对大肿瘤抑制因子2(LATS2)的靶向调控作用,观察miR-31在心肌细胞肥大过程中的可能影响。方法运用Targetscan软件预测大鼠miR-31对LATS2的靶向调控作用;以双荧光素酶报告质粒为工具载体,分别插入人工合成的大鼠LATS2基因野生型3′UTR(LATS2-3′UTR-WT)及突变型3′UTR(LATS2-3′UTR-MU)片段,构建LATS2-3′UTR-WT及LATS2-3′UTR-MU双荧光素酶报告质粒;重组双荧光素酶报告质粒分别与miR-31过表达质粒共转染293T细胞,检测荧光素酶活性并分析miR-31对LATS2的靶向调控作用;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导体外心肌细胞肥大模型,RT-qPCR检测miR-31、LATS2及心肌细胞肥大基因心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)的表达,F肌动蛋白荧光探针观察心肌细胞形态变化。结果 Targetscan软件预测结果显示,大鼠miR-31与LATS2基因3′UTR存在互补结合位点;经酶切及基因测序鉴定,成功构建LATS2-3′UTR-WT及LATS2-3′UTR-MU双荧光素酶报告质粒;与LATS2-3′UTR-MU+miR-31组相比,LATS2-3′UTR-NC+miRNA-31组荧光素酶活性无明显变化(0.98±0.03 vs.1.00±0.03,P0.05),而LATS2-3′UTR-MT+miR-31组与LATS2-3′UTR-NC+miR-31组相比,荧光素酶活性显著降低(0.74±0.02 vs.1.00±0.03,P0.01);AngⅡ诱导48h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP(P0.01)及β-MHC表达上调(P0.05),心肌细胞肥大过程中miR-31表达显著上调(P0.01),LATS2基因明显下调(P0.05),96h后心肌细胞表面积明显增大。结论 miR-31可通过与LATS2基因3′UTR互补结合实现其对LATS2靶向调控作用,miR-31靶向作用LATS2可能参与调控心肌细胞的肥大。 相似文献