甲状腺微小乳头状癌中Galectin-3、CK19、HBME-1和CD56的表达及意义

目的探讨结节性甲状腺肿合并甲状腺微小乳头状癌中Galectin-3、CK19、HBME-1及CD56的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测10例结节性甲状腺肿合并甲状腺微小乳头状癌中Galectin-3、CK19、HBME-1和CD56的表达水平。结果 Galectin-3、CK19和HBME-1在甲状腺微小乳头状癌中均呈中至强阳性表达,而在结节性甲状腺肿中主要呈阴性或弱阳性表达。然而在10例甲状腺微小乳头状癌中有8例CD56的表达均为阴性,2例呈轻度阳性着色;周围结节性甲状腺肿组织9例均呈中至强阳性表达,仅1例呈轻度阳性着色。结论 Galectin-3、CK19、HBME-1及CD56联合检测将进一步提高甲状腺微小乳头状癌的准确性。     

异位脑膜瘤5例

目的;探讨对异位脑膜瘤发病机制的认识。方法：结合文献复习对5例异位脑膜瘤的发病机理、诊断、治疗及预后进行讨论和分析。结果：5例均经手术治疗,2例多发异位脑膜瘤术后附加放疗,随访1－2年未见肿瘤复发。结论：异位脑膜瘤属罕见肿瘤,其发机理复杂,可能为异位蛛网膜细胞的存在,加之内外环境变化及刺激所致,其预后良好。     

非霍奇金淋巴瘤中p53、MDM2表达与组织学类型及预后的关系

非霍奇金淋巴瘤作为原发于淋巴系统的恶性肿瘤,其发生、发展是多因素相互作用的结果.近年来,分子遗传学研究表明抑癌基因p53是许多恶性肿瘤常见的共同损伤靶的,使其丧失功能的突变,及表达异常可导致肿瘤的形成.p53也可调节MDM2(murine double minute 2)基因表达,MDM2是一种进化保守基因,它作为一种高度扩增基因,可自发地导致肿瘤发生.本研究采用免疫组织化学的方法,检测89例不同病理类型非霍奇金淋巴瘤中p53、MDM2的表达,并结合临床分期,肿瘤巨块形成等临床特点,探讨这些因素与预后的关系.     

CyclinL2在化疗药物诱导肺癌细胞凋亡中的作用

目的：探讨cyclinL2基因在化疗药物顺铂（DDP）、长春瑞滨（NVB）和多西紫杉醇（DOC）诱导的肺癌细胞凋亡中的作用．方法：用肺腺癌A549细胞株进行培养传代，MTT试验检测DDP、NVB和DOC不同药物浓度对肺癌细胞生长的抑制作用．以及CyclinL2转染后对该细胞生长的抑制作用的影响。，同时利用流式细胞术定量检测细胞凋亡．结果：不同浓度DDP、NVB和DOC对肺癌细胞生长均有明显的抑制作用，并有浓度的依赖性。细胞凋亡率和CyclinL2基因表达率成正相关、结论：CyclinL2基因在化疗药物诱导肺癌细胞凋亡中起重要作用，     

细胞因子诱导的杀伤细胞体内外抗胶质瘤实验研究

目的：研究正常人细胞因子激活的杀伤细胞（cytokine-induced killer，CIK）对人脑胶质瘤细胞系U251的体外细胞毒活性，以及对脑胶质瘤裸鼠移植模型的体内抗肿瘤作用。方法：取正常人外周血单个核细胞（pefipheral blood mononuclear cell，PBMC），通过多种细胞因子体外诱导成CIK细胞，用流式细胞仪对细胞作动态表型分析。用LDH法测定CIK细胞体外对U251的杀伤率，利用无胸腺裸小鼠U251细胞皮下移植瘤模型观察CIK细胞体内抑瘤作用。结果：CIK细胞在培养2周左右获得大量增殖，CD3^＋／CD56^＋双阳性细胞大量增殖〉1000倍。体外实验证明，CIK细胞对U251有明显的细胞毒活性；体内实验表明，CIK细胞能够显著抑制Balb／c裸鼠皮下移植瘤的生长，其抑瘤率可达50％。结论：CIK细胞是一种新型和高效的免疫活性细胞，具有较强的体内外抑制胶质瘤生长的作用，有可能用于临床上脑胶质瘤的过继性免疫治疗。     

胃肠道间质瘤组织中基质金属蛋白酶2和9表达与血管生成拟态的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和血管内皮生长因子(VEGF)在胃肠道间质瘤(GIST)组织中的表达与血管生成拟态(VM)的关系.方法 收集84例GIST患者石蜡包埋肿瘤标本(有VM者21例),以免疫组织化学染色指数评定MMP-2、MMP-9和VEGF的表达.另收集42例GIST患者组织标本库储存的新鲜肿瘤标本(有VM者22例),以明胶酶谱技术检测肿瘤组织中MMP-2和MMP-9活性.结果 84例GIST患者中,有VM组患者MMP-2和MMP-9免疫组织化学染色指数(分别为4.10±2.05、3.43±1.89)明显高于无VM组(分别为2.98±1.97、2.38.4±1.84,均P<0.05);VEGF免疫组织化学染色指数差异无统计学意义.42例GIST患者中,有VM组患者MMP-2和MMP-9活性(分别为3.62±3.95、4.77±5.29)均明显高于无VM组(分别为1.26±l.21、2.11±1.54,均P<0.05).结论 GIST中MMP-2、MMP-9表达与VM形成具有一定相关性.     

非霍奇金淋巴瘤EB病毒感染和HLA-DQ抗原与p53蛋白表达关系研究

目的 :探讨非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)EB病毒感染与HLA DQ抗原表达和p5 3蛋白表达阳性率及其相关性。方法 :应用免疫组化SP法检测 160例不同病理类型的NHL石蜡包埋组织的LMP 1阳性率和HLA DQ抗原表达与p5 3蛋白表达率。 结果 :B细胞NHL (B NHL)、T细胞NHL(T NHL)的EB病毒检出率分别为 2 8 9% ( 3 9/13 5 )和 16 0 % ( 4 /2 5 )。HLA DQ抗原表达的阳性率 ,B NHL和T NHL分别为 2 5 2 % ( 4 /13 5 )和 2 8 0 %( 7/2 5 )。EB病毒感染程度与HLA DQ抗原表达阳性程度呈正相关。p5 3蛋白表达阳性率 ,B NHL和T NHL分别为 48 9% ( 66/13 5 )和 3 2 0 % ( 8/2 5 )。结论 :EB病毒潜伏感染在NHL发病中起一定作用。EB病毒、HLA DQ之间可能存在内在联系并相互影响 ,HLA DQ抗原的表达可能会增强EB病毒进入机体的易感性。而NHL中p5 3表达与EBV感染无关     

肱骨干软骨母细胞瘤一例

患者女,21岁。就诊前1个月发现右上臂内侧无移动肿物,无其他不适。查体:右肱骨中段内侧可及2 cm×2 cm肿物,质硬,界清,不活动,轻压痛,不伴神经症状,表面皮肤正常。外院X线检查示右肱骨上段肿物,内含低密度灶,考虑为骨软骨瘤。我院CT断层扫描示右肱骨上段骨皮质肿物,考虑为良性病变。患者于2005年8月24日行肿瘤切除术,沿肿物基底以骨凿将肿物凿下,基底约4 cm×2 cm。术后病理诊断:肱骨干软骨母细胞瘤,S-100( )。术后12 d出院。     

甲状腺乳头状癌组织学变型的临床生物学特性

目的 阐明甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）组织学变型的临床生物学特点。方法 选取我院自1974至1994年间收治的具有完整病历记录和随访观察的PTC病例505例，按国际最新甲状腺肿瘤的组织学分类标准重新分型，总结并分析各组织学变型的临床生物学特性。结果 所有变型中，弥漫硬化型发生率最高，达20．0％；弥漫滤泡型、柱状细胞型及大滤泡型发生率最低。高细胞型、弥漫滤泡型、柱状细胞型和弥漫硬化型颈部淋巴结转移率和侵出腺外发生率较高，预后差；乳头状微癌和大滤泡型颈部淋巴结转移率和侵出率则较低，预后好。按照颈淋巴结转移发生率的高低差异可将所有变型分为高转移变型组（高细胞型、弥漫滤泡型、柱状细胞型、弥漫硬化型）、中转移变型组（滤泡型、嗜酸性细胞型、实体状变型、间质高度增生呈结节状筋膜炎样型、透明细胞型、典型PTC）和低转移变型组（大滤泡型、乳头状微癌），颈淋巴结转移率分别为83．0％，55．5％及34．1％（P〈0．05）。结论 PTC各组织学变型的临床生物学特性存在一定差异。应细化外科处理原则，以使患者得到更加恰当的治疗。     

非霍奇金淋巴瘤EB病毒感染和HLA-DQ抗原与p53蛋白表达关系研究

目的：探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma，NHL)EB病毒感染与HLA—DQ抗原表达和p53蛋白表达阳性率及其相关性。方法：用免疫组化SP法检测160例不同病理类型的NHL石蜡包埋组织的LMP-1阳性率和HLA—DQ抗原表达与p53蛋白表达率。结果：B细胞NHL(B-NHL)、T细胞NHL(T—NHL)的EB病毒检出率分别为28．9％(39／135)和16．0％(4／25)。HLA—DQ抗原表达的阳性率．B-NHL和T-NHL分别为25．2％(4／135)和28．0％(7／25)。EB病毒感染程度与HLA—DQ抗原表达阳性程度呈正相关。p53蛋白表达阳性率．R-NHL和T-NHL分别为48．9％(66／135)和32．0％(8／25)。结论：EB病毒潜伏感染在NHL发病中起一定作用。EB病毒、HLA—DQ之间可能存在内在联系并相互影响，HLA—DQ抗原的表达可能会增强EB病毒进入机体的易感性。而NHL中p53表达与EBV感染无关。