360例闭合性颅脑损伤的脑电图分析

即使在神经影像学检查高度发展的今天,脑电图(EEG)在了解脑功能和脑死亡方面仍有重要的临床应用价值.颅脑损伤后脑功能的变化在EEG上有相应的反映.各种原因引起的颅脑外伤发生率很高.     

神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应

背景多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病.至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明,多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipid protein,PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylin basic protein,MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyte glycoprotein,MOG)寻找致病多肽位点.目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MS T淋巴细胞系(T cell lines,TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应,主要寻找PLP可能的致病多肽位点,并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用.设计病例-对照研究.单位一所大学医院的神经内科.对象由Dr. Trotter JL提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型;采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclear cells,MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC.干预用体外细胞培养的方法,以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用PLP,MBP,M87-106,P30-49,P40-60,P89-106,P95-117,P117-137,P139-151,P178-191和P185-206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应.主要观察指标计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数.再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔.结果对髓鞘抗原总的特异性增殖反应是MS组大于对照组(5.49±5.31比3.10±3.17),脱脂髓鞘诱导的TCL大于完整髓鞘诱导的TCL(5.49±5.31比3.41±4.83).脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变,尤其对P30-49,P40-60,P89-106,P117-137,P139-151和P185-206(对照组仅对2种多肽)的反应性改变有统计学意义.显示MBP,PLP,M87-106,P95-117,P40-60,P185-206抗原表位对触发MS自身免疫反应可能有意义.结论来源于MS患者的神经髓鞘诱导TCL对髓鞘成分抗原的增殖反应不同于对照组;髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,提示若MS患者发生异常神经髓鞘脱脂后,T淋巴细胞针对自身神经髓鞘产生自身免疫反应,MBP和PLP及其多肽片段均可触发MS或使其病情加重.支持MS的自身免疫病理机制假说.     

神经髓鞘及脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化T淋巴细胞系对神经髓鞘成分增殖反应

背景：多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是由遗传因素和环境因素相互作用的慢性自身免疫疾病。至今发病机制和病程复发缓解的机制未完全阐明，多数MS研究中心正在中枢神经髓鞘蛋白脂蛋白(proteolipid protein，PLP)、碱性髓鞘蛋白(mylin basic protein，MBP)和髓鞘寡突胶质糖蛋白(oligodendrocyte glycoprotein，MOG)寻找致病多肽位点。目的：比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导MST淋巴细胞系(T cell lines，TCL)对11种神经髓鞘成分的增殖反应，主要寻找PLP可能的致病多肽位点，并探讨异常神经髓鞘脱脂的可能作用。设计：病例一对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。对象：由Dr．Trotter JL提供的华盛顿大学MS研究中心细胞库中的MS(临床复发缓解型；采取外周血时至少3个月未接受任何免疫抑制剂治疗)16例的单个核细胞(mononuclear cells，MNC)和12例HLA-DR15型健康志愿者的MNC。干预：用体外细胞培养的方法，以神经髓鞘和脱脂神经髓鞘在体外二次致敏，诱导MS-TCL和正常人TCL，用PLP，MBP，M87-106，P30—49。P40—60，P89—106，P95—117，P117-137，P139—151，P178—191和P185—206共11种测试抗原检测TCL的增殖反应。主要观察指标：计算每孔每分钟闪烁计数差和每孔的刺激指数。再确定每例TCL对每种刺激髓鞘抗原的平均增殖阳性孔。结果：对髓鞘抗原总的特异性增殖反应是MS组大于对照组(5．49&;#177;5．31比3．10&;#177;3．17)，脱脂髓鞘诱导的TCL大于完整髓鞘诱导的TCL(5．49&;#177;5．31比3．41&;#177;4．83)。脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变，尤其对P30-49，P40-60，P89-106，P117-137，P139-151和P185—206(对照组仅对2种多肽)的反应性改变有统计学意义。显示MBP。PLP．M87-106，P95—117，P40-60，P185-206抗原表位对触发MS自身免疫反应可能有意义。结论：来源于MS患者的神经髓鞘诱导TCL对髓鞘成分抗原的增殖反应不同于对照组；髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加，提示若MS患者发生异常神经髓鞘脱脂后，T淋巴细胞针对自身神经髓鞘产生自身免疫反应，MBP和PLP及其多肽片段均可触发MS或使其病情加重。支持MS的自身免疫病理机制假说。     

急诊脑电图及睡眠图对急性脑梗死的诊断价值

目的 探讨急诊脑电图(EmEEG)和睡眠图对急性幕上脑梗死的诊断价值.方法 对42例急性脑梗死患者入院后即行连续脑电图记录,取最初30 min内无伪差的EEG为EmEEG,再与初次头颅CT结果对比.结果 EmEEG阳性率为71.4%,其中幕上脑梗死阳性率为79.4%,首次CT阳性率为59.5%,两者相比,差异有高度统计学意义(P＜0.01).起病12 h以上,随着CT阳性率的提高,EmEEG较之CT在诊断价值上的优势逐渐降低.25例幕上脑梗死患者中头颅CT异常率为72.0%,EmEEG异常率为76.0%,睡眠期脑电图异常率为79.31%.结论 EmEEG对于早期及超早期CT排除出血而又未能显示梗死灶的急性脑梗死患者诊断价值较CT大.     

水化氯醛诱导睡眠在小儿睡眠脑电图中的应用

分析４２例癫痫患儿的水化氯醛诱导睡眠脑电图，并与４５例常规脑电图描记作对照，结果水化氯醛诱导组的脑电图异常率和癫痫波出现率显著高于对照组。     

水化氯醛诱导睡眠在小儿睡眠脑电图中的应用

分析４２例癜痫患儿的水化氯醛诱导睡眠脑电图，并与４５例常规脑电图描记作对照．结果水化氯醛诱导组的脑电图异常率（９０．４７％）和癫痫波出现率（７８．５７％）显著高于对照组（分别为７３．３３％和５８．２３％），Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）。