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脑功能轻微障碍综合征 (MBD)即儿童多动症 ,患儿多有认知功能障碍及性情改变等。为了对 MBD患儿认知功能的评定提供客观依据 ,1998~ 2 0 0 2年 ,我们对 32例 MBD患儿进行了听觉事件相关电位 P30 0检测。现报告如下。临床资料 :本文观察组 32例 ,均依据 1986年中华医学会儿童多动症协作组制定的 MBD标准诊断 ,其中男 2 7例 ,女 5例年龄 6~ 13岁 ;病程 2~ 5年。即往史为早产儿 5例 ,产后窒息 8例 ,头部有外伤史 7例 ,高热惊厥史 5例。其主要症状为注意力不集中 ,行为改变 (动作过多或不协调 ,上课不遵守纪律等 ) ,学习困难 ,性情改变… 相似文献
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105例新生儿窒息脑干听觉诱发电位的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
窒息是围产期新生儿死亡和致残的重要因素之一 ,是多年来围产医学探讨研究的重要课题。脑干听觉诱发电位(BAEP)是一种简便易行、无创伤并不受睡眠状态影响的特检方法 ,是临床评价脑功能受损程度的客观依据。我院自1998年 12月至 2 0 0 2年 12月对 10 5例住院治疗的新生儿窒息病例进行BAEP的测试分析 ,现将结果报告如下。1 资料与方法临床资料 :按新生儿窒息的诊断标准[1] :Apgar评分 1min 8~ 10分为正常 ,轻度窒息 4~ 7分 ,重度窒息 0~ 3分 ,凡 <7分者列入本研究。病例组 :10 5例窒息新生儿均为住院患儿 ,根据生产史临床确诊 ,其中… 相似文献
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高国洁;陈建昌;李凤玲;郝跃伟 《实用心电学杂志》2013,(6):911-912
缺血性J波是近年来提出的一种心肌缺血超急性期的心电图表现,是猝死高危的预警指标,对其加以及时诊断和鉴别可使心肌严重缺血得到更早的诊断及干预。现报道动态心电图全程记录的由缺血性J波引发室颤而猝死的一则病例。 相似文献
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用火箭电泳法对71例临床确诊的急性多发性神经根神经炎患者和61例正常对照者的配对血清脑脊液白蛋白(ALb)、r-球蛋白(lgG)进行检测,并计算出每24小时鞘内IgG合成率(Syn-lgG)、脑脊液和血清白蛋白的比值(Albc/Albs),同时探讨这些指标与临床的关系。结果发现:病例组血清lgG、Alb与对照组相比无明显差异,而病例组脑脊液lgG、Alb以及Albc/Albs、syn-lgG均较对照组升高(p<0.005)。说明本组急性多发性神经根神经炎患者血脑屏障破坏和鞘内lgG的自身合成是其脑脊液中lgG升高的主要原因。Syn-lgG的自身合成是其脑脊液中lgG升高的主要原因。Syn-lgG与I临床相密切相关(P<0.001)。肾上腺皮质类固醇激素治疗降低血脑屏障通透性和Syn-lgA有效。文章认为对急性多发性神经根神经炎患者早期使用激素是可取的,有条件者冲击治疗更佳。 相似文献
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自 1 998年 5月 ,根据临床观察并结合北京中医药大学著名儿科专家刘弼臣教授的经验组方复感灵冲剂 ,对小儿反复呼吸道感染进行防治 ,并与 30例复感儿应用转移因子口服液治疗对照观察 ,总结报告如下。1 临床资料根据 1 987年全国小儿反复呼吸道感染成都会议诊断参考标准[1] 选择病例 86例 ,按就诊先后次序分成两组。复感灵组 56例 ,男 2 4例 ,女 32例 ;1~ 3岁 1 7例 4~ 7岁 30例 ,8~ 1 1岁 9例 ;每年患上呼吸道感染≥ 7次者 37例 ,5~ 6次者 1 9例 ;每年患下呼吸道感染≥ 5次者 2 6例 ,2~ 4次者 30例 ;每次发病持续时间≥ 7d者 2 1例 ,4… 相似文献
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实验表明,单纯大剂量四氮化碳可严重损伤肝实质细胞,由于对枯否细胞的功能无明显影响,故未形成严重的内毒素血症。在四氯化碳损伤肝脏的同时,用二氧化硅抑制枯否细胞的功能则形成严重的内毒素血症,动物发生急性肝功能衰竭(肝昏迷与功能性肾衰竭)。从而进一步证实了我们提出的肝功能衰竭发病机制一肠源性内毒素血症这一假说。 相似文献
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目的 建立接近临床的外伤性视神经病(traumatic optic neuropathy,TON)动物模型,研究视神经损伤的力学原理、神经病理生理学改变,为临床诊疗提供理论参考.方法 以新西兰大耳白兔为研究对象,对王一等设计的视神经损伤方法 进行重复并改进,应用弹簧枪发出的瞬间冲击力,建立与临床较为接近的轻、重TON动物模型,对两种损伤的致伤强度进行大体定量,观察致伤后瞳孔和直接对光反射,并行模式翻转视觉诱发电位(pattern reversal visual evoked potentials,PR-VEP)检查,对正常和损伤视神经进行病理形态学观察.结果 麻醉清醒后,所有致伤眼均表现为瞳孔散大、直接对光反射迟钝或消失.无脑挫伤、感染、眶壁骨折、意外死亡.1只视神经断裂但鞘膜完整.损伤后P波潜伏期延迟,波幅降低,重度损伤较轻度损伤变化快.伤后视神经随时间推移依次表现为水肿、少突胶质细胞增生和萎缩,并伴血管扩张.重度损伤组变化过程与轻度损伤相似,但表现更严重.结论 本实验成功建立了外伤性视神经病的动物模型.轻度损伤组伤后视神经病理形态学改变随时间推移损伤进行性加重,但视神经有一定传导功能;重度损伤组伤后视神经迅速出现不可逆性溃变,视神经传导功能迅速丧失.PR-VEP与视神经的病理形态学改变有很好的相关性,可作为临床治疗的指导. 相似文献
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