再生障碍性贫血转化为骨髓增生异常综合征(MDS)一例报道—附文献复习

再生障碍性贫血转化为白血病国内外已报道多例,但转化为MDS国内尚未见报道。现将我院一例24年再障患者转化为MDS报道如下。患者周某某,58岁,女性已婚。1965年6月因全身皮肤紫斑一周入院,查体:贫血貌,神态清醒,全身皮肤有散在针尖大小出血点,无黄染,全身浅表淋巴结无肿大:心肺(一);肝脾肋下未及。血象:Hb45g/L,RBC     

致敏供者淋巴细胞输注对受者免疫功能重建及移植物抗宿主病发生率的影响

目的探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植后致敏供者淋巴细胞输注(DLI)对受者免疫重建及移植物抗宿主病(GVHD)发生率的影响。方法以C57BL/6小鼠(H-2b)为受鼠, BALB/c小鼠(H-2d)为供鼠,建立异基因外周血造血干细胞移植模型(实验组),移植当天受者接受60Coγ射线全身照射,移植后第2天腹腔注射环磷酰胺200 mg/kg。以不行造血干细胞移植,仅行γ射线全身照射和环磷酰胺腹腔注射的正常C57BL/6小鼠为对照。实验组存活小鼠在移植后第28天分别接受致敏供鼠淋巴细胞输注(n=8)、未致敏供鼠淋巴细胞输注(n=8),另有6只不输注供鼠淋巴细胞。移植后检测受者异基因嵌合率,观察GVHD的发生情况以及T淋巴细胞亚群变化,并行供受者间以及供受者与第三方小鼠(昆明鼠)间的单向混合淋巴细胞反应。结果实验组受鼠SRY基因均为阳性,嵌合率为(30.881±3.962)%。DLI后,接受未致敏DLI者均出现不同程度的GVHD,死亡3只(7.5%,3/8),而接受致敏DLI者无明显GVHD及死亡者。移植后45 d,接受致敏DLI者的CD8 T淋巴细胞明显高于正常C57BL/6小鼠(P<0.05),而接受未致敏DLI者的CD8 T淋巴细胞与正常对照的差异无统计学意义(P>0.05),至移植后60 d,接受DLI者的T淋巴细胞亚群接近正常(P>0.05);对照组T淋巴细胞亚群持续低于正常对照(P<0.05)。实验组小鼠淋巴细胞对供者淋巴细胞刺激的反应性均下降(P<0.01),以接受致敏DLI者最明显,而对昆明鼠淋巴细胞刺激的反应性维持正常水平。结论造血干细胞移植后输注致敏供者的淋巴细胞能促进受者的免疫功能重建,并可减少GVHD的发生。     

腹部超声在急腹症诊断中的临床应用价值

目的探讨腹部超声在急腹症中的诊断价值。方法采用回顾性分析方法进行研究,对我院2016年8月至2017年6月接诊的185例急腹症患者临床资料进行观察分析,将患者腹部超声结果与手术结果及治疗过程进行对比,探讨腹部超声在急腹症中的诊断价值。结果经腹部超声与手术结果和治疗结果的诊断结果比较,差异无统计学意义(P0.05),腹部超声在各类型急腹症中的诊断准确率与手术结果和治疗结果比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论腹部超声在急腹症中的诊断中有较高应用价值,具有操作简单,诊断结果准确,可指导临床选择治疗方案。     

基于通路活性的抗癌药物敏感性预测

通路数据库是系统分析基因功能,联系基因组信息和功能信息的知识库,通路作为基因功能集合能够提高预测模型的预测能力和解释能力。本研究通过整合KEGG通路数据和CCLE基因表达谱推断通路活性并结合药物数据建立药物敏感性预测模型。在推断通路活性时,并没有把通路简单地作为基因集合,而是选择通路中的高连接度基因,取高连接度基因的平均表达水平作为通路活性值,合并每个通路的活性向量得到通路活性矩阵,然后输入到弹性网进行药物敏感性预测。实验结果表明,对于大多数药物,使用基于通路中高连接度基因的计算分析方法更有利于药物敏感性预测,同时能识别出更多与药物相关基因的通路。     

酒石酸布托啡诺复合舒芬太尼用于宫颈癌手术效果

目的：探讨酒石酸布托啡诺复合舒芬太尼在宫颈癌手术围术期应用效果。方法：选取本院2016年5月-2019年12月收治的宫颈癌患者360例,简单随机分组法分为观察组和对照组各180例,观察组给予酒石酸布托啡诺复合舒芬太尼,对照组给予舒芬太尼,对比两组围术期血流动力学指标,术后不同时间点疼痛视觉模拟评分(VAS)和Ramsay镇静评分、不良反应、术后按压自控镇痛泵(PCIA)次数及镇痛满意率。结果：观察组入室前、麻醉时、麻醉后30min、术毕时时心率、收缩压、舒张压与对照组均无差异(P>0.05);术后6h、12h、24h VAS评分观察组(2.34±0.71分、2.25±0.63分、2.16±0.57分)低于对照组(2.86±0.71分、2.71±0.75分、2.58±0.68分),Rasmay评分(3.37±0.71分、3.48±0.75分、3.65±0.76分)高于对照组(3.05±0.67分、3.11±0.70分、3.26±0.81分)(均P<0.05);观察组恶心呕吐、头晕和嗜睡等不良反应总发生率(6.7%)低于对照组(17.2%),术后按压PCIA次数(10.3±3....     

丙戊酸钠诱导骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1凋亡的实验研究

为了探讨丙戊酸钠（sodium valproate,VPA）对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制及诱导凋亡作用,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测VPA对细胞生长的抑制作用;采用光学显微镜和电子显微镜观察VPA作用后细胞形态的变化;应用流式细胞术（FCM）检测不同浓度VPA作用后细胞凋亡的比例和细胞周期分布的变化。结果显示：VPA对MUTZ-1细胞的生长抑制作用呈现时间和剂量依赖性;经4mmol/LVPA处理MUTZ-1细胞72小时后,细胞呈现典型的凋亡形态特征,光学显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体;透射电子显微镜下可见凋亡细胞核染色质边集、胞浆浓缩、密度增加,胞浆内大小不规则的染色质团块;流式细胞术结果表明,细胞凋亡率随着VPA浓度的增加而逐步增高,G0/G1期细胞比例随着VPA浓度的增加而逐渐增多,S期细胞比例逐渐减低,细胞被阻滞在G0/G1期。结论：VPA通过G0/G1期阻滞诱导MUTZ-1细胞凋亡,从而抑制MUTZ-1细胞增殖。     

酪氨酸激酶抑制剂逆转K562/A02细胞多药耐药的研究

本研究旨在比较酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼(Imatinib)、尼洛替尼(Nilotinib)对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。用RT-PCR法检测各组mdr-1mRNA、bcr-abl mRNA表达;用Western blot法检测各组P-gp、P210蛋白表达;用流式细胞术检测各组细胞内柔红霉素(DNR)的蓄积。结果表明:0.0625μmol/L伊马替尼、5nmol/L尼洛替尼对K562/A02细胞无明显细胞毒性,伊马替尼和尼洛替尼上述剂量单独作用48小时均下调mdr-1mRNA、bcr-abl mRNA、P-gp、P210蛋白的表达,且尼洛替尼较伊马替尼作用更强。荧光强度检测显示,K562/A02细胞经伊马替尼、尼洛替尼单独处理48小时后,其细胞内DNR浓度分别为K562细胞中的7.85%、12.02%。结论:酪氨酸激酶抑制剂具有很好的逆转细胞耐药作用,且尼洛替尼较伊马替尼逆转作用更强。     

荧光探针JC-1检测骨髓增生异常综合征细胞凋亡早期线粒体膜电位的变化

目的探讨荧光探针JC-1在检测细胞凋亡早期线粒体膜电位（△ψm）中的应用。方法2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞凋亡，利用新型荧光探针JC-1标记MUTZ-1细胞，在FACS Calibur流式细胞仪（FCM）上检测细胞内JC-1荧光强度的变化；在荧光显微镜下观察和计数细胞内JC-1荧光颜色的改变。结果对照组MUTZ-1细胞线粒体△ψm维持较高，JC-1在线粒体内形成聚合物，发出橘红色荧光；用药组MUTZ-1细胞线粒体△ψm下降，JC-1聚合物分解成单体，发出绿色荧光。MUTZ-1细胞线粒体△ψm的下降随着时间延长而逐渐增强，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；随着药物浓度的增加，细胞线粒体△ψm下降增强，在4μmol／L时线粒体△ψm下降达到最大值，以后线粒体△ψm下降趋势减缓。结论荧光探针JC-1结合FCM和荧光显微镜可以准确、直观地检测凋亡早期线粒体△ψm的变化，为2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡机制的研究提供了重要手段。     

同基因移植物抗宿主病1例

同基因移植物抗宿主病（sGVHD）目前在临床上报道比较少,也缺乏明确的定义,目前主要以皮肤、肠道及肝脏等的组织活检来明确,轻度的sGVHD可诱导移植物抗白血病（GVL）效应,减低移植后的肿瘤复发,而严重的sGVHD则会导致患者多脏器受损,甚至死亡。现将我院的1例患者资料结合文献进行报道,供临床参考。患者,女,34岁,2003年4月因“检查发现外周血白细胞升高3d”至当地医院治疗。     

预处理前输血对异基因造血干细胞移植疗效的影响

目的探讨预处理前输注血制品对恶性血液病患者异基因造血干细胞移植术后造血功能恢复和急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生情况的影响。方法对23例恶性血液病患者行异基因造血干细胞移植术治疗，其中8例于预处理前3个月内有输注血制品史，15例未输。移植过程中常规行aGVHD防治，观察预处理前输注血制品对患者异基因造血干细胞移植术后造血恢复及aGVHD发生情况的影响。结果预处理前输血组中性粒细胞恢复的中位时间为11．5d（11-16d），血小板恢复的中位时间为12．5d（11-16d）；预处理前未输血组中性粒细胞恢复的中位时间为13d（11-17d），血小板恢复的中位时间为13d（9-35d）；两组的造血功能恢复时间差异无统计学意义（均P〉0．05）。预处理前输血组有75％（6／8）的患者发生aGVHD，其中Ⅰ度3例，Ⅲ度1例，超急性（hGVHD）2例；未输血组有60％（9／15）患者发生aGVHD，其中Ⅰ度3例，Ⅱ度3例，Ⅲ度2例，Ⅳ度1例；两组aGVHD发生率差异有统计学意义（P=0．001）。发生aGVHD的患者经治疗均得到有效控制。结论恶性血液病异基因造血干细胞移植患者在移植前短期内输血对造血干细胞的植人及造血功能恢复未产生明显影响，但会增加aGVHD发生的可能性，对这部分患者应加强aGVHD的防治。