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近几年,随着"互联网+"与高等教育的相互融合,网络信息技术已对教育产生了革命性影响[1].另外,当代大学生对学习和课程的预期也呈现出多样化趋势[2],基于云班课的混合式教学模式应运而生.云班课在教学活动中既能充分发挥教师引导、启发、监控教学过程的主导作用,又能充分体现学生作为学习主体的积极性、主动性与创造性[3],增加师生间的互动交流[4].传统的解剖学教学模式以教师填充式讲授为主,学生则是被动听和记,师生互动不充分,加上系统解剖学内容多且记忆困难,学生多数感觉"学不明白、学不扎实、学不精通"[5].而新兴的课堂学习与线上学习两种方式结合的混合式教学模式能使传统教学与网络化教学优势互补[6].现以"运动系统"为例,采用理论实验一体化的小班教学,设计基于云班课的混合式教学模式.学生通过云班课和传统面对面的课堂学习来完成学习任务,实现"线上"和"线下"教学的融合,充分发挥教师的引导作用和凸显学生的主体地位,达到教学相长的目的. 相似文献
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目的 探讨免疫蛋白酶体抑制剂MG132对缺氧/复氧(H/R)条件下心肌细胞的保护作用及其与核因子-κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated Bcells, NF-κB)信号通路的相关性。方法 分离培养新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞H/R模型。将心肌细胞随机分为对照组、MG132组、H/R组和H/R+MG132组。应用CCK-8比色法检测各组细胞增殖与活力,用二硝基苯肼法测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,用TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR法测定细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA水平,Western blot法测定细胞中p-IκB和p-P65的蛋白水平。结果 与对照组相比,H/R组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡增加,IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平升高,p-IκB和p-P65蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组相比,H/R+MG132组细胞活力明显提高,LDH活性和细胞凋亡率降低,IL-1β、... 相似文献
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目的探讨富含脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其机制。方法提取大鼠乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,将其加入心肌细胞培养皿中刺激24 h)、Pyk2抑制剂PF-431396组(PF-431396剂量为10μmol/L,在AngⅡ刺激前30 min加入心肌细胞培养皿中)以及PF-431396干预AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,PF-431396剂量为10μmol/L)。用细胞骨架蛋白(α-actinin)免疫荧光染色检测心肌细胞表面积大小;real-time PCR检测心肌细胞中肥大指标(ANP和β-MHC) mRNA表达;Western blot检测心肌细胞p-Pyk2、Pyk2以及p53的蛋白表达。结果在AngⅡ刺激下,心肌细胞表面积增大(P<0. 05)、肥大指标的mRNA水平升高(P<0. 05)、p-Pyk2和p53的蛋白水平增加(P<0. 05);而加入Pyk2抑制剂PF-431396后,心肌肥大指标明显改善,p-Pyk2和p53的蛋白表达降低(P<0. 05)。结论 Pyk2通过p53信号通路促进AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大。 相似文献
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