“四妙勇安汤”加味治疗慢性肝炎33例疗效观察

慢性肝炎在临床上颇为常见,病程迁延,时好时坏,尤以慢活肝,可能发展为肝硬化,有的病人尽管积极治疗,病情仍然不断恶化,最后死于肝衰竭。几年来,我们采用多种中西药物治疗,获得一定疗效,唯有些病例疗程长,远期疗效仍不满意,HBsAg 持续不得转阴。因此设法缩短疗程,提高远期疗效,使HBsAg 转阴,仍然是一个重要的课题。Trepo 等报导55例多发性动脉炎患者,血中找到HBsAg 者占54.5%,启发了我们引用中药“四妙勇安汤”加味治疗慢性肝炎。现将治疗33例的结果初步报告如下。     

疏肝活血祛湿汤治疗急性前葡萄膜炎42例

目的 观察疏肝活血祛湿汤治疗急性前葡萄膜炎的临床疗效.方法 将患者随机分为两组,对照组采用西医常规治疗,治疗组加用中药治疗;比较两组临床疗效.结果 治疗组总有效率高于对照组.结论 疏肝活血祛湿汤治疗急性前葡萄膜炎疗效确切.     

高度近视自发性晶状体脱位继发青光眼1例

患者男 ,71岁。 2 0多天前情绪激动 ,用力闭眼后 ,左眼突然视物不清 ,轻度胀痛 ,当时无头痛、恶心、呕吐 ,经休息后左眼胀痛缓解。 10天前 ,左眼无诱因又出现胀痛 ,视物不清加重 ,伴同侧头痛 ,恶心、呕吐 2次 ,在当地医院就诊 ,诊断为“右眼青光眼”,给予乙酰唑胺 2 5 0 mg,每日 3次口服 ,2 0 %甘露醇 2 5 0 m l,每日 1次静脉滴注等治疗 ,上述症状无明显缓解 ,一天前左眼视物不见 ,急来我院就诊。患者自幼双眼高度近视。查体 :体温 36 .5°,脉搏 82次 /分 ,呼吸 2 0次 /分 ,血压130 / 90 mm Hg(1m m Hg=0 .133k Pa)。一般情况可 ,心肺腹部…     

医院内审对医院基本建设项目的监督

医院内审对医院基建监督，通过执行国家财经法律法规和规章制度，维护国有资产的安全，堵塞管理漏洞，提高财务管理水平。     

氧化铍致大鼠肺细胞DNA链的断裂损伤

目的 研究氧化铍(BeO)致大鼠肺细胞DNA链的断裂损伤情况.方法 运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)测定SD大鼠非暴露式一次性气管注入BeO 0.5 ml(浓度为10 mg/ml),于20、40、60 d染毒大鼠肺细胞DNA链的断裂损伤情况.结果 染毒组大鼠肺细胞DNA链的断裂损伤程度均明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);随着染毒时间的延长,肺细胞:DNA链的断裂损伤程度逐渐加重,并逐渐趋于平缓.结论 10 mg/ml BeO染毒后可导致大鼠肺细胞DNA链的断裂损伤.     

Puerarin逆转K562/AO2耐药的分子机制

目的:研究黄酮类化合物puerarin对K562/A02(人红白血病多药耐药细胞系)细胞耐药逆转作用的分子机制.方法:免疫荧光染色方法检测阿霉素(ADR)和puerarin对K562(人红白血病细胞系)和K562/A02两种细胞NF-кB活性的影响;免疫细胞化学染色方法检测ADR和puerarin对K562和K562/A02的survivin表达的影响;流式细胞仪检测ADR和puerarin对K562和K562/A02的P-gP表达的影响.结果:经ADR处理后的K562细胞和K562/A02细胞NF-кB的活性明显高于K562细胞空白对照组;经puerarin预处理后再加ADR处理的K562细胞中的NF-кB的活性明显低于只用ADR处理的K562细胞.经puerarin干预后的K562/A02细胞的NF-кB的活性明显低于未经puerarin干预的K562/A02细胞;经ADR处理后的K562细胞和K562/A02细胞的p-gP,survivin表达明显高于K562细胞空白对照组;经puerarin预处理后再加ADR处理的K562细胞中的p-gp,survivin表达明显低于未经pu-erarin预处理的K562细胞;经puerarin干预后的K562/A02细胞的p-gp,survivin表达明显低于未经puer-arin干预的K562/A02细胞.p-gp和survivin表达呈正相关.结论:NF-кB的活化使p-gp和survivin表达增多可能是K562细胞多药耐药形成的机制之一.Puerarin能预防和阻止K562细胞耐药形成,并能逆转K562/A02对ADR的耐药,其机制与抑制NF-кB活性及survivin和p-gp的表达有关.     

缺血型视网膜分支静脉阻塞的早期氩激光治疗临床观察

目的 观察缺血型视网膜分支静脉阻塞患者早期氩激光治疗的疗效.方法 经眼底荧光造影(FFA)确诊的缺血型视网膜分支静脉阻塞患者57例,57只眼,根据FFA确定毛细血管无灌注区(NPA)部位进行早期氩激光光凝.术后2～12周再行FFA复查,如有新的或光凝不全的NPA,出现新生血管、黄斑囊样水肿则再进行补充光凝,随访3～15个月,观察治疗前后视力、眼底及FFA 的变化.结果 总有效例数56例,有效率98.2%,其中显效42眼(73.7%),有效14眼(24.5%),无效1眼(1.8%).结论 对于缺血型视网膜分支静脉阻塞患者应早期进行光凝,对促进出血吸收,缩短病程,减少新生血管的形成,防止严重病发症,改善愈后是有效的.     

普乐林对K562、K562/AO2的增殖抑制和耐药逆转作用

目的 研究黄酮类化合物普乐林(Puerarin)对K562和K562/AO2细胞增殖抑制、药物增敏、耐药逆转的作用.方法 台盼蓝拒染试验、MTT实验检测Puerarin对K562、K562/AO2的抑制作用;MTT实验检测阿霉素单独和与Puerarin合用对K562、K562/AO2的半数抑制浓度.结果 3.2μmol/L的Puerarin即对K562、K562/AO2有生长抑制作用,其最大抑制浓度为25.0μmol/L,Puerarin对两种细胞的抑制差异无统计学意义(P＞0.05);阿霉素对K562细胞的IC50为0.131μg/mL,对K562/AO2的IC50为7.542μg/mL,耐药倍数为57.14倍;Puerarin加大了阿霉素对K562的杀伤敏感性(最大增敏倍数1.42),同时能部分逆转K562/AO2对阿霉素的耐药性(最大相对逆转效率91%).结论 Puerarin对K562、K562/AO2细胞的增殖抑制作用有限;但Puerarin具有较明显逆转K562/AO2对阿霉素的耐药作用.     

NF-κB与白血病的多药耐药

NF-κB是广泛存在于体内细胞中的重要核转录因子。除参与炎症、免疫等基因调节外，还在细胞增殖与凋亡的基因调控中起抗细胞凋亡作用。适度地抑制NF-κB的活性可以控制肿瘤细胞多药耐药性的产生,对提高白血病的化疗效果有着十分重要的临床意义。     

K562/A02耐药细胞NF-kB活性测定及葛根素部分逆转耐药效应的初步研究

白血病细胞的多药耐药(MDR)的产生是导致化疗失败的主要原因。目前发现 MDR 的产生机制是多因素的,且有不同的耐药表型。核转录因子 Kappa B(NF-KB)在细胞增殖和凋亡中起关键调控作用。为明确 NF-KB 是否与细胞 MDR产生有关及葛根素是否通过抑制 NF-KB 活性而逆转耐药,我们观察了慢性粒细胞白血病急变细胞株 K562及其耐药细胞