模糊信息熵在员工满意度综合评判决策中的应用

鉴于隶属度理论中各指标的不确定性和模糊性,文章引入了将熵值理论与模糊评价模型相结合的基于信息熵的模糊综合评判决策方法,并将其应用于员工满意度综合评判决策中.用信息熵所反映数据本身的效用值来计算指标的权重系数,有效地避免了权重分配困难的问题.该方法不但结构严谨,而且可信度较高,能有效提高模糊综合评价方法的有效性与实用性.     

向量值有理插值的构造方法

本文给出一种构造二元向量值有理插值的新方法,构造原理简便易行,灵活性强,计算量比现有的连分式方法小,而且避免了连分式方法所受的条件制约.本文方法建立的插值函数形式简洁且无条件限制,便于在计算机上实现,具有较强的实际应用价值.     

不同粘接剂去除方式对釉质微观结构及托槽抗剪切粘接强度的影响

目的 对比研究5种不同牙面残留粘接剂去除方式对釉质及托槽抗剪切粘接强度(shear bond strength, SBS)的影响。方法 选取66颗离体前磨牙,随机分为6组。A组：空白组,牙面不做任何处理;B组：金刚砂车针处理组;C组：绿砂石处理组;D组：慢速钨钢钻处理组;E组：慢速钨钢钻+抛光杯处理组;F组：慢速钨钢钻+硅粒子处理组,用上述处理方法对各组等量粘接剂样本进行磨除,记录操作时间,分别用扫描电镜和表面粗糙度仪对釉质表面进行定性和定量评价。各组处理样本粘接金属托槽后,应用万能力学测试仪检测各组托槽SBS,分析牙面粘接剂残留指数(adhesive residual index, ARI)。结果 B、C组去除效率较高,E组效率最低;扫描电镜显示F组处理后的釉质形态最接近正常牙釉质;F组表面粗糙度最低((0.48±0.13)μm),与A组无统计学差异(P>0.05);D组托槽再粘接强度最高((16.61±1.99)MPa),明显高于A组(P<0.05);各组托槽去除后的ARI指数无显著性差异(P>0.05)。结论 金刚砂车针及绿砂石去除效率较高,但对釉质损伤较大;慢...     

ATP6V1H基因在骨代谢中的作用

骨质疏松是临床常见的骨科疾病之一,能够导致多种并发症,该疾病致病因素较多,最新研究发现ATP6V 1H是导致骨质疏松发生的新型基因,并很有可能成为未来药物治疗骨质疏松症的新靶点,其编码的蛋白是囊泡型ATP酶的H亚基.本文介绍了H亚基的生物学结构和特性,总结了因ATP6V1H部分缺失引起人体及动物模型如斑马鱼、小鼠骨量减...     

3’-羟基葛根素对脂肪细胞3T3-L1胰岛素抵抗的影响及其机制研究

目的探讨3′-羟基葛根素改善胰岛素抵抗的作用及其机制。方法采用MTT法检测3′-羟基葛根素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。以地塞米松诱导分化成熟的脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,分别采用葡萄糖氧化酶法和比色法检测细胞培养上清液中葡萄糖消耗量和游离脂肪酸(FFA)生成量;实时荧光定量PCR法分析脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxysome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)的基因表达。采用嵌合蛋白基因试验检测3′-羟基葛根素的PPARγ配体结合活性和比色法检测其对PTP1B酶活性的影响。结果与溶媒对照组相比,1~10μmol/L 3′-羟基葛根素显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖及细胞分化(P<0.05、0.01)。与模型组相比,无论在基础状态还是胰岛素刺激状态,3′-羟基葛根素均能显著增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖利用率、减少FFA的产生(P<0.05、0.01);同时显著上调胰岛素抵抗脂肪细胞PPARγ基因的表达,但对PTP1B基因表达无明显影响(P>0.05)。与溶媒对照组相比,3′-羟基葛根素在0.1、10.0μmol/L时能对PPARγ产生激活作用(P<0.05、0.01),但对PTP1B酶活性没有明显抑制作用(P>0.05)。结论 3′-羟基葛根素能促进胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖利用、抑制FFA产生,从而改善胰岛素抵抗,其机制可能与上调PPARγ基因表达有关。     

番石榴叶总三萜改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗

 目的: 观察番石榴叶总三萜(TTPGL)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法: 培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,给予TTPGL(0.3、1、3、10 μg/L),并设溶媒(0.1% DMSO)组、阳性药正钒酸钠(Van,10 μmol/L)组、正常对照(control)组和模型(model)组,药物作用48 h。MTT法检测药物对前脂肪细胞活力的影响,油红O染色法观察其对细胞分化的影响。建立IR模型后,药物处理48 h,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)检测IR脂肪细胞上清液中葡萄糖消耗量;比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测脂肪因子分泌水平;real-time PCR检测IR脂肪细胞蛋白酪氨酸激酶1B(PTP1B)的mRNA表达量;Western blot检测磷酸化胰岛素受体底物1/胰岛素受体底物1(p-IRS-1/IRS-1)和磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)的蛋白水平。结果: 与溶媒组比较,TTPGL显著提高了前脂肪细胞的活力并抑制其分化(P < 0.01)。与IR溶媒组比较,无论在基础状态下还是胰岛素刺激状态下,TTPGL(1-10 μg/L)均显著地促进了IR脂肪细胞葡萄糖消耗(P < 0.01);TTPGL(0.3~3 μg/L)显著抑制FFA的产生(P < 0.01)。与模型组比较,TTPGL(0.3和3 μg/L)显著增加IR脂肪细胞脂联素的分泌(P < 0.05)并抑制TNF-α的分泌(P < 0.01),TTPGL(3 μg/L)对抵抗素的分泌有显著抑制作用(P < 0.05),对瘦素分泌无显著作用;TTPGL(3 μg/L)显著下调IR脂肪细胞PTP1B的mRNA表达(P < 0.01);TTPGL(3 μg/L)极显著上调p-IRS-1/IRS-1的水平;TTPGL(0.3和3 μg/L)显著上调p-Akt/Akt的蛋白水平(P < 0.05)。结论: TTPGL具有显著改善3T3-L1脂肪细胞IR的作用,其作用机制可能与TTPGL下调了IR脂肪细胞PTP1B mRNA的表达、同时上调p-IRS-1/IRS-1和p-Akt/Akt的蛋白水平有关。     

番石榴酸改善INS-1胰岛β细胞胰岛素抵抗

目的考察番石榴酸对INS-1胰岛β细胞胰岛素抵抗的作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40 mmol/L葡萄糖干预INS-1胰岛β细胞48 h建立胰岛素抵抗模型,设番石榴酸干预组(0.3、1、3、10、30 nmol/L),以及空白对照组、二甲亚砜对照组,胰岛素抵抗模型组,正钒酸钠组(1 mmol/L)和罗格列酮组(1 mmol/L),药物作用48 h。分别以5.6、16.7 mmol/L葡萄糖干预细胞1 h作为基础胰岛素分泌(BIS)、高糖刺激胰岛素分泌(GSIS)条件,用放射免疫法检测药物对胰岛素分泌的影响,结果以该细胞总蛋白量校正。荧光定量PCR法检测药物对胰岛素抵抗INS-1细胞内PTP1B、PPARγmRNA表达的作用。结果与胰岛素抵抗模型组比较,0.3 nmol/L番石榴酸便能促进胰岛素抵抗INS-1细胞的GSIS(P<0.05或P<0.01);1 nmol/L番石榴酸即可显著促进基础胰岛素分泌(P<0.01)。0.3、3、30 nmol/L番石榴酸均能显著下调胰岛素抵抗INS-1细胞的PTP1B mRNA相对表达(P<0.05或P<0.01),其中0.3和3 nmol/L番石榴酸下调作用优于正钒酸钠,上调PPARγmRNA相对表达作用优于罗格列酮。结论番石榴酸能够改善INS-1细胞胰岛素抵抗,可能通过下调PTP1B和上调PPARγ基因表达有关。番石榴酸可能通过改善胰岛β细胞自身胰岛素抵抗而发挥抗糖尿病作用。     

葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用及构效分析

目的观察葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性的影响,并分析其构效关系。方法以蔗糖作为底物,优化反应条件,建立α-葡萄糖苷酶-蔗糖筛选模型,观察葛根异黄酮类化合物(0.1、1、10、100μmol/L)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果大豆素、刺芒柄花素、大豆苷、3'-甲氧基大豆素、葛根素、3'-甲氧基葛根素对α-葡萄糖苷酶有一定的抑制作用,其中大豆素、刺芒柄花素在100μmol/L时对α-葡萄糖苷酶的抑制作用明显强于阿卡波糖(P<0.01),其抑制率分别达37.56%和32.11%。3'-羟基葛根素在0.1μmol/L时的抑制作用较强,但在100μmol/L的作用减弱。经构效分析发现:在大剂量时,异黄酮母核的3位和5位的取代基为羟基且其他位未被取代时,其抑制作用增强;4位取代基为糖氧基,活性将减弱;若为多糖氧基,其活性会更弱;6位为取代基为羟基,在低浓度时有较强的抑制作用,而在高浓度下作用很弱;若6位为甲氧基时,且4位被糖氧基取代时,活性减弱。结论葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性具有一定抑制作用,其中大豆素、刺芒柄花素对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较强。