人源α-synuclein跨细胞转运特性及对神经细胞突起的影响

目的确定人源α-synuclein是否能够跨细胞转运,过表达人源α-synuclein对神经细胞突起有何影响。方法建立稳定表达人源α-synuclein的N2a细胞株,通过接触和非接触两种方法观察人源α-synuclein的转运现象,通过测量神经突起长度,评价人源α-synuclein过表达对神经细胞突起生长的影响。结果接触和非接触两种方法均能够观察到人源α-synuclein跨细胞转运,但总体转运率低。过表达人源α-synuclein导致神经细胞突起生长不良。结论人源α-synuclein跨细胞转运现象存在,转运可能受到多因素影响,效率较低。过表达人源α-synuclein蛋白对神经突起有损伤作用。     

高血糖影响海马GSK3β-β-catenin信号抑制大鼠海马颗粒下区成体神经干细胞再生

目的:探讨持续高血糖对大鼠海马颗粒下区(subgranular zone,SGZ)神经干细胞状态的影响及可能机制。方法:SD大鼠注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病模型,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,Brd U)标记新生细胞。利用免疫组化法检测海马SGZ区Ki67,5-溴脱氧尿嘧啶核/双皮质素(bromodeoxyuridine/doublecortin,Brd U/DCX)标记的阳性细胞。利用免疫印迹法检测海马胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ),糖元合成酶激酶3β(pho-glycogen synthase kinase-3β,GSK3β),β-链蛋白(β-Catenin)表达水平。结果:STZ注射大鼠胰岛素降低,血糖升高;糖尿病大鼠海马区Ki67阳性细胞,Brd U/DCX阳性细胞和对照组比较明显减少,海马区IRβ,pho-GSK3β,β-Catenin表达水平和对照组比较显著下降(P0.05)。结论:STZ诱导的1型糖尿病大鼠海马SGZ区新生细胞增值能力下降,细胞分化异常,这一变化和海马区胰岛素信号下调,GSK3β活化,β-Catenin降解增加有关。