二(口恶)英对胰岛素样生长因子Ⅱ表达的调控

目的 探讨二(口恶)英(TCDD)对成骨细胞胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor II,IGF-II)基闪表达的影响.方法 应用1×10-9、1×10-8、1×10-7mol/L的TCDD作用于原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹杂交分析成骨细胞中IGF-II mRNA及蛋白质的表达.结果 TCDD增加了成骨细胞中IGF-II的基因表达,1×10-9、1×10-8、1×10-7mol/L TCDD组IGF-II mRNA表达水平分别为10.85±0.18、11.82±0.16、11.92±0.18,与对照组(5.06±0.02)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);1×10-7 mol/L剂量的TCDD使IGF-II的mRNA和蛋白质的表达分别上调130%和280%.结论 TCDD在基因转录和翻译水平上正性调控成骨细胞内IGF-II基因的表达.     

高血压患者坐卧体位血压的变化

我科2006-2007年随机对110例年龄35～70岁的高血压患者进行坐位血压与卧位血压对比。结果，坐位血压比卧位血压平均高2／2mmHg。现报告如下。     

糖尿病并发甲状腺疾病临床治疗分析

目的:对糖尿病并发甲状腺疾病的临床治疗效果进行探讨和分析。方法:选择我院2012年3月~2013年3月收治的72例糖尿病并发甲状腺疾病患者,采用胰岛素、口服降糖药、他巴唑、优甲乐进行治疗。结果:患者经过治疗2个月后,有68例患者的甲状腺功能基本上恢复正常,占94.44%;另外有4例患者在治疗2年以后,糖尿病合并甲亢转为桥本甲状腺炎合并甲状腺功能减低。结论:糖尿病并发甲状腺疾病的治疗中,首先要明确糖尿病、甲状腺疾病的发病顺序,根据患者情况给予适当的治疗,可以有效的治疗糖尿病并发甲状腺疾病。     

增食欲素系统在胰岛素抵抗大鼠胰腺组织中的表达及意义

目的：研究高脂肪膳食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠胰腺组织中增食欲素（orexin）及其受体的变化规律。方法:IR大鼠模型采用高脂肪膳食诱导并经钳夹技术证实。采用微型血糖仪和化学发光免疫分析法测定全血葡萄糖和血清胰岛素的变化。应用实时定量PCR和Western 印迹杂交分析检测胰腺组织中orexin及orexin受体（OXR）mRNA和蛋白质在IR状态下的表达改变。结果:高脂肪膳食喂养4周后，实验组大鼠葡萄糖输注率由对照组(12.5±0.6) mg·kg-1·min-1下降至(7.6±0.4) mg·kg-1·min-1。实验组大鼠的体重、全血葡萄糖、血清胰岛素水平高于对照组，分别为26％、25％和30％（P<0.05）；高脂肪膳食诱导的IR大鼠胰腺组织中orexin mRNA和蛋白质的表达比对照组减少约71%和63％，而OX1R mRNA和蛋白质的表达比对照组降低约49％和67％（P<0.05），OX2R mRNA和蛋白质的表达改变不明显。结论:高脂肪膳食可诱导大鼠体内产生IR，并抑制胰腺中orexin及其OX1R基因的转录和翻译。Orexin系统可能是参与调节脂肪－胰岛轴的主要因素。     

珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠免疫功能影响

目的 观察珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠免疫功能影响.方法 45只H22荷瘤小鼠随机分为珍珠梅醋酸乙酯提取物大、中、小剂量组、对照组和环磷酰胺组,共5组.观察珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠体质量的影响,计算抑瘤率,测定胸腺、脾脏指数及吞噬百分率及吞噬指数;MTT比色法测定脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性.结果 珍珠梅醋酸乙酯提取物组小鼠体重无明显变化,对肿瘤的抑制率分别为49.0％、45.0％、36.2％.胸腺、脾脏指数,吞噬功能,脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性明显增强,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 珍珠梅醋酸乙酯提取物可以抑制肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠免疫功能可能是作用机制之一.     

二噁英对成骨肉瘤细胞增殖和胰岛素样生长因子2表达的影响

目的探讨环境类致癌因子二噁英(TCDD)对成骨肉瘤细胞增殖及胰岛素样生长因子2(IGF-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法TCDD作用于人成骨肉瘤细胞SaOS-2细胞株24~48h。MTT法检测细胞增殖率;对硝基酚磷酸盐法测定细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性;RT-PCR半定量分析细胞IGF-2 mRNA的表达;Western蛋白质印迹法测定细胞IGF-2和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38 MAPK蛋白表达及其磷酸化水平。结果与对照组比较,TCDD 1,10和100nmol·L-1作用48h,使SaOS-2细胞内ALP活性分别增加38%,95%和142%。TCDD 1,10及100nmol·L-1作用24h后,SaOS-2细胞存活率分别增加21%,47%和56%,细胞内IGF-2 mRNA和IGF-2蛋白表达均增加。TCDD对SaOS-2细胞内p38 MAPK蛋白表达无明显影响,但明显降低其磷酸化水平。结论TCDD具有促进SaOS-2细胞增殖的作用。TCDD可能通过促进SaOS-2细胞内IGF-2的表达,并抑制MAPK信号通路中转录因子p38 MAPK活性而促进细胞增殖。     

增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义

 目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1（OX1R）的表达规律,以及下丘脑增食欲素（orexin）系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R 的表达;侧脑室注射orexin 反义的硫代磷酸化鄄脱氧寡核苷酸（OX鄄PS鄄ODNs）干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R 的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8 周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee忆s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组（ < 0.05）。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠
肾上腺皮质中的OX1R的表达升高（ < 0.05）,且OX1R的表达量与Lee忆s 指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关（ 分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756）。OX鄄PS鄄ODNs干预下丘脑orexin 系统2 d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降（ < 0.05）。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R 的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin 系统可能通过下丘脑鄄垂体鄄肾上腺（HPA）轴参与调控能量代谢。