甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病60例分析

目的观察甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗老年2型糖尿病的有效性及安全性。方法选择60例应用口服降糖药血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者,停用原有口服降糖药,给予甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗,比较治疗前后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、低血糖发生情况。结果 60例患者治疗12周后,空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白下降与治疗前比较差异有统计学意义,低血糖发生率低。结论老年糖尿病患者口服降糖药治疗不能使血糖控制达标的可采用甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗,能有效的控制空腹血糖及餐后血糖,且低血糖发生率低,是安全有效的治疗方法,值得推广的治疗方案。     

RTN1A通过ERK信号诱导肾小管上皮细胞分泌VEGF和IL-8并促进糖尿病肾病肾纤维化

目的:探讨网状蛋白1A(RTN1A)对肾小管上皮细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素8(IL-8)及糖尿病肾病(DN)肾纤维化的影响及潜在机制。方法:构建DN小鼠模型,并检测其血糖、肾脏指数、尿微量白蛋白和肌酐清除率进行验证; Western blot检测RTN1A、p-ERK、ERK、细胞因子VEGF和IL-8以及肾脏纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)的表达;高糖处理人肾小管上皮细胞株HK-2模拟体内DN细胞,Western blot和ELISA检测ERK信号蛋白、纤维化标志物及细胞因子分泌变化;高糖联合沉默RTN1A或ERK抑制剂PD98059处理24 h,检测细胞因子的分泌和纤维化蛋白的变化。结果:DN小鼠模型中血糖、肾脏指数、尿微量白蛋白和肌酐清除率均明显高于对照组,说明DN模型构建成功; DN模型小鼠中RTN1A及其下游蛋白p-ERK的水平显著增加,并且细胞因子VEGF和IL-8及纤维化标志物α-SMA和FN也显著增加;高糖处理HK-2细胞后,细胞中RTN1A及其下游蛋白p-ERK水平升高,细胞因子VEGF和IL-8及纤维化标志物α-SMA和FN也显著升高;而ERK抑制剂PD98059处理与沉默RTN1A结果一致,p-ERK、VEGF、IL-8、α-SMA和FN均明显降低。结论:RTN1A可能与DN发生发展有关。沉默RTN1A可能通过ERK信号抑制DN肾炎症反应及纤维化。RTN1A可能是一个有效的治疗靶点。