阿糖胞苷联合光动力疗法对人白血病HL-60细胞作用的研究

目的 探讨阿糖胞苷（Ara-c）在癌光啉（PSD-007）介导的光动力疗法（PDT）杀伤人早幼粒白血病HL-60细胞中的联合作用.方法 实验分为空白对照组、PDT单独作用组（PDT l～4组,为光敏剂剂量（5、7.5μg/ml）和激光能量密度（1.2、2.4 J/cm^2）的两两组合）、Ara-c单独作用组（Ara-c A组和Ara-c B组中Ara-c质量浓度分别为0.3 μg/ml和1.2μg/ml）和联合作用组即上述PDT单独作用组和Ara-c单独作用组的两两组合.所有分组分别按3种时序即P24A时序（PDT作用24h后再加入Ara-c共同作用24h）、A24P时序（Ara-c作用24h后进行PDT再共同作用24h）和PA24时序（PDT作用的同时加入Ara-c再共同作用24h）进行处理.采用CCK-8法检测各组细胞活性,用金氏公式分析联合效应,并用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 小剂量PSD-007介导的PDT和Ara-c联合时,3种时序的联合作用均表现为协同效应;而大剂量PSD-007介导的PDT和Ara-c联合时,P24A和A24P 2种时序的联合作用效应为协同或相加,PA24时序则主要为相加或拮抗.流式细胞仪检测细胞周期变化结果显示,Ara-c和PSD介导的PDT均能引起细胞周期G0/G1期阻滞.结论 Ara-c与PSD-007介导的PDT联合作用对HL-60细胞的杀伤有协同作用,其协同作用与剂量和作用时序相关,小剂量比大剂量协同效果明显,且Ara-c和PDT间隔24h作用比2者同时作用于该细胞的协同效果明显.     

不同血液检测指标对冠状动脉粥样硬化性心脏病临床诊治应用价值

目的探讨不同血液检测指标对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)临床诊治的应用价值。方法将2016年2月至2018年12月大厂回族自治县人民医院收治的105例CHD患者设为B组,另将同期接受血液体检的健康正常者100例设为A组。两组研究对象均接受血液检查,比较肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)、肌钙蛋白T(TnT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板(PLT)、红细胞分布宽度(RDW)等指标的变化情况。结果 B组的RDW、MPV、CK-MB、cTn、TnT均显著高于A组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的PCT、PDW、PLT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在CHD临床诊治过程中,应重点关注血液检测指标,从而更好地达到指导CHD临床诊治的目的,以及对预后病情发展的预测判定。     

荧光光谱法测定癌光啉在BN大鼠体内的药代动力学

目的 研究荧光光谱法检测癌光啉在BN大鼠体内的药代动力学.方法 BN大鼠尾静脉注射5 mg/kg体质量的癌光啉,于给药后的10 min、30 min、1h、2h、4h、8h、24 h、48 h和72 h眼眶后静脉丛取血,以荧光光谱仪测定大鼠血浆中癌光啉浓度,用DNS2.0处理血药浓度-时间数据,分析房室模型,得到最佳房室模型和药代动力学参数.结果 BN大鼠静脉注射的时量曲线符合三室模型.主要药代动力学参数：t1/2a=0.096 h,t1/2β=1.299 h,t1/2=19.387 h,V1=0.259 L/kg,A UC=15.263 mg/（L·h）.结论 荧光光谱法检测光敏剂血药浓度操作简单,耗时短,灵敏度和特异性高.癌光啉在BN大鼠体内吸收快,起效快,无蓄积现象.     

PSD-007对宫颈癌Hela细胞光动力杀伤效应的剂量学研究

目的 探讨癌光啉（PSD-007）对人宫颈癌Hela细胞体外光动力杀伤效应及主要影响因素.方法 不同质量浓度（0、3.125、6.25、12.5、25、50、100 μg/ml）的PSD-007与Hela细胞共同孵育2h后,予以不同能量（0、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6 J/cm2）635 nm波长的激光照射,以相同剂量光照和光敏剂剂量的人乳腺癌细胞系MCF-7光动力杀伤作用做对比,通过噻唑蓝（MTT）比色法测定细胞的光密度（OD）值及存活率;质量浓度为12.5 μg/ml的PSD-007与细胞共同孵育2h后,以不同能量（1.2、2.4、4.8 J/cm2）的激光照射,流式细胞术（FCM）分析细胞周期及凋亡率.结果 与空白对照组相比,单纯光敏剂PSD-007在＞25 μg/ml质量浓度下影响Hela细胞存活率,光动力疗法（PDT）对Hela细胞有更明显的杀伤效应,并且随着光敏剂质量浓度增加和光照能量密度增大,对细胞的杀伤效果逐渐增强.当光敏剂质量浓度＞12.5 μg/ml,光照能量＞4.8 J/cm2时,各组间细胞存活率的差异无统计学意义（P＞0.05）.FCM分析发现,PDT于G0/G1期阻断Hela细胞生长,凋亡诱导作用呈时间依赖性.结论 光敏剂PSD-007自身对体外人宫颈癌细胞系Hela细胞具有生长抑制作用,PSD-007介导的光动力杀伤效应更为显著,较人乳腺癌-7（MCF-7）细胞的PSD-007光动力作用有更低的使用剂量和光照剂量.     

光动力疗法对人乳腺癌MCF-7细胞增殖凋亡的影响

目的 研究光动力疗法（PDT）对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响和诱导凋亡的作用.方法 癌光啉（PSD-007）与细胞共同孵育2h后,以不同能量635 nm激光照射,通过噻唑蓝（MTT）比色法测定PDT后不同时间（0.5、1、3、6、12、24h）细胞的光密度（0D）值及存活率.DAPI染色观察PDT后不同时间细胞凋亡中细胞核形态学的改变.Annexin-V/PI双染法结合流式细胞术分析细胞凋亡率的变化.结果 PDT对MCF-7细胞的增殖有抑制作用,且随着PDT光照能量的提高而增强,PDT作用后细胞存活率随时间延长而逐渐降低.细胞形态学观察结果表明,MCF-7细胞呈典型的凋亡形态特征.Annexin-V/PI双染也证实PDT可以诱导细胞凋亡,且凋亡率随PDT作用后时间的延长而升高.结论 PDT能显著抑制MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡,且其诱导肿瘤细胞的凋亡是一渐进性的过程,具有光照剂量和时间效应关系.     

早期诊断对老年肺栓塞患者的临床价值

目的探讨早期诊断对老年肺栓塞患者的临床价值。方法选取老年肺栓塞患者115例设为A组,另选取同期检查的非老年肺栓塞患者115例设为B组。A组患者年龄≥60周岁,男56例、女59例; B组患者年龄60周岁,男57例、女58例。结果 A组的男性(48. 70%)、女性(51. 30%)比例与B组的男性(49. 57%)、女性(50. 43%)比例无显著差异(P0. 05); A组患者年龄(74. 31±1. 23)岁、30 d内病死率(21. 74%)、30 d后病死率(42. 61%)、溶栓治疗率(9. 57%)显著高于B组的年龄(50. 38±1. 08)岁、30 d内病死率(10. 43%)、30 d后病死率(13. 91%)、溶栓治疗率(3. 49%)(P 0. 05); A组患者的合并肿瘤发生率(11. 30%)与B组患者的合并肿瘤发生率(12. 17%)无显著差异(P 0. 05); A组患者的心律失常(31. 30%)、肺炎(33. 91%)、心功能不全(36. 52%)、慢性阻塞性肺病(26. 96%)、肾功能不全(37. 39%)、高血压病(65. 21%)、低蛋白血症(18. 26%)、糖尿病(32. 17%)、高血脂症(16. 52%)的发生率均显著高于B组患者的心律失常(17. 39%)、肺炎(1. 74%)、心功能不全(5. 22%)、慢性阻塞性肺病(1. 74%)、肾功能不全(0. 87%)、高血压病(27. 83%)、低蛋白血症(1. 74%)、糖尿病(5. 22%)、高血脂症(2. 61%)的发生率(P 0. 05); A组患者血压、脉博、心肌肌钙蛋白Ⅰ、血尿酸水平均显著高于B组,动脉血氧饱和度显著低于B组(P 0. 05); A组D-二聚体(5. 89±1. 23) mg/L、血清白蛋白(24. 13±0. 23) g/L与B组D-二聚体(4. 03±0. 41) mg/L、血清白蛋白(24. 09±0. 01) g/L比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论早期诊断对老年肺栓塞患者的临床治疗具有较高的价值,通过早期诊断进行高危风险指标的确定,可为及时采取治疗措施提供参考依据。