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1.
目的 对拟康定乌头Aconitum rockii和林地乌头A. nemorum中二萜生物碱类化学成分进行研究。方法 采用硅胶柱色谱对其总生物碱进行分离纯化,通过HR-ESI-MS、IR、1D和2D NMR等波谱技术鉴定化合物的结构。结果 从拟康定乌头中共分离得到了6个化合物,分别鉴定为1α,6α,8β,16β,18-pentamethoxy-14α-benzoyloxy-N-ethylaconitane(1)、工布乌碱(2)、大渡乌碱(3)、膝乌宁碱甲(4)、滇乌碱(5)和黄乌生(6);从林地乌头中共分离并鉴定了10个化合物,分别为塔拉萨敏(7)、14-乙酰塔拉萨敏(8)、卡马考宁(9)、16-epipyroaconine(10)、乌头碱(11)、3-脱氧乌头碱(12)、牛扁碱(13)、甲基牛扁碱(14)、德尔色明甲(15)、德尔色明乙(16)。结论 化合物1是新的乌头碱型C19-二萜生物碱,命名为拟康定乌碱甲;化合物2~6为首次从拟康定乌头中分离得到,化合物9~16为首次从林地乌头中分离得到。 相似文献
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目的:观察生物膜防止神经粘连的作用并与静脉、己丁糖、强的松龙以及单纯缝合进行对比,探索促进神经再生的方法。方法:实验于2002-04/07在解放军总医院骨科实验室完成。将新西兰大白兔随机分为5组:生物膜组、己丁糖组、强的松龙组、静脉组及单纯缝合组,每组12只。①模型制作:采用250g/L乌拉坦静脉麻醉,显露兔的双侧坐骨神经,并在胫骨外髁上方1cm处切断胫神经,双侧作同样处理。在手术显微镜下,将胫神经端端吻合,并将吻合口周围肌肉作适当损伤以形成瘢痕。②分组处理:生物膜组:生物膜片包裹神经吻合口,并将两端缝合成管状,生物膜管两端各与神经外膜固定1针。己丁糖组:在吻合口周围涂抹0.5mL己丁糖。强的松龙组:在吻合口周围注射0.5mL强的松龙。静脉组:取一段兔颈外静脉,长约2cm,分为两段,分别套在双侧胫神经上,两端各固定1针。单纯缝合组:直接吻合后放入肌间隙,吻合口不作特殊处理。③指标测试:于术后2,4,10和16周用肉眼观察足底溃疡及愈合情况,神经吻合口的粘连程度;取各时间段神经吻合口上下5mm神经,光镜观察再生神经通过吻合口情况及结缔组织增生情况;取吻合口近远端各2mm长神经,用伪彩色图像分析行轴突数目分析;对16周组,用诱发电位仪检测其神经传导速度、诱发电位波幅及潜伏期;在透射电镜下观察其超微结构特征。结果:每组12只新西兰白兔均纳入结果分析。①大体观察:单纯缝合组修复段神经2周时为瘢痕组织包裹压迫固定,4和10周时粘连加重,神经无活动度。静脉包裹组修复段神经2周时与周围界限清楚,4,10和16周时与周围粘连固定,无活动度。生物膜组、己丁糖组及强的松龙组各时间段神经活动不受限。②组织学检查:生物膜组、己丁糖组和强的松龙组再生纤维通过吻合口较直,神经内无明显结缔组织增生。单纯缝合组神经外膜较厚,吻合口处结缔组织增生明显,神经再生纤维通过障碍。静脉包裹组神经外膜与分界短期内基本清楚,但长期组有静脉壁坏死的表现,吻合口周围有较多结缔组织增生。③电生理检测结果:静脉组及单纯缝合组的神经传导速度和潜伏期的恢复程度低于生物膜组、己丁糖组和强的松龙组(P<0.01);诱发电位波幅恢复率各组间无显著性差异。④轴突图像分析结果:术后16周,单纯缝合组及静脉组与其他3组比较有髓纤维再生率明显较低(P<0.01)。⑤透射电镜观察结果:16周时吻合口远端单纯缝合组有髓纤维髓鞘较薄,轴突直径较细,但各组神经远端轴突及髓鞘均较成熟,可见大量再生无髓纤维。结论:术中使用生物膜、己丁糖、强的松龙处理神经吻合口,能有效地防止周围神经粘连,促进周围神经再生,最大限度地恢复周围神经的功能。 相似文献
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前牙冠折达龈下的残根残冠的桩冠修复 总被引:1,自引:0,他引:1
前牙冠折在临床上较常见,好发于切牙,特别是上颌切牙。主要是因为外伤或龋病导致的死髓牙意外受力及烤瓷冠颈部折断。当断端位于龈下3mm左右时,常规是将残根拔除,进行义齿修复。如果是烤瓷桥修复,必须磨制相邻两个健康牙,许多病人难以接受,费用也相对较高。因此,我们尽量保留断根,经根管治疗术后进行铸造桩核加金属烤瓷冠修复,取得了较好的临床效果,现总结如下。 相似文献
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1978年以食蟹猴疟原虫(Plasmodium cynomolgi)可溶性抗原和硷性磷酸酶抗人IgG结合物进行了疟疾酶联免疫吸附试验(ELISA),发现此种抗原与健康成人血样产生较高的假阳性反应。因此改用培养的恶性疟原虫作抗原进行试验。 材料与方法 1、抗原的制备:虫种由本所病原室从海南岛恶性疟病人分离获得。培养液由RPMI-1640(SERVA Feinbiochemica厂)、HEPES缓冲液、谷氨酰胺和碳酸氢钠配成。用前以含12%AB型血清的上述培养液配制2%的“O”型红细胞悬液,用蜡烛缸法培养至原虫达8~10%,当以裂殖体为主时收集原 相似文献
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10.
目的 利用p5 3蛋白、p16蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)在口腔粘膜白斑 (OralLeukoplakia ,OLK)中的表达 ,评估OLK的恶变潜能。方法 免疫组化技术。结果 正常口腔粘膜p5 3蛋白表达阴性 ,p16、PCNA表达阳性。口腔不典型增生性白斑 (dysplasialeukoplakia ,DLK)p5 3阳性表达率 (5 8 16 % )显著高于单纯增生性白斑 (simplehyperplasialeukoplakia ,SHLK) (12 5 0 % ,P <0 0 5 )。口腔DLK与口腔鳞癌组间p5 3蛋白阳性指数差异有显著性 (P <0 0 5 )。PCNA在口腔DLK中表达分布主要为基底上层模式 ,与正常口腔粘膜及SHLK的基底层分布模式间差异有显著性 (P <0 0 1) ,其PCNA表达阳性指数显著较SHLK为高 (P <0 0 1)。结论 p5 3蛋白表达在OLK由单纯增生向不典型增生转化过程中起主要作用。PCNA阳性指数能较好的反映口腔粘膜病变的增殖水平。PCNA基底上层表达模式能较好反映口腔粘膜白斑的不典型增生。通过对这些基因产物检测 ,可评价OLK的恶变潜能 ,筛选高危白斑 ,为临床治疗提供依据。 相似文献