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目的:γδT细胞在自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中的作用尚不完全清楚。以往认为γδT细胞可能是诱导免疫炎症反应的重要启动因素,但体内研究结果:不一。本文拟探讨γδT细胞在EAU的发病中的致病或保护作用。方法:分离纯化小鼠γδT细胞,体外抗原激活后输注于野生型B6小鼠;用GL3抗体注射法清除野生型B6小鼠体内的γδT细胞;或直接使用γδT细胞基因敲除小鼠,IRBP1-20免疫法制作小鼠EAU模型,观察小鼠眼球炎症的临床评分和病理改变,与野生型B6小鼠的EAU模型相比较。结果:1)EAU时γδT细胞数量明显增加;2)早期活化的γδT细胞主要产生和表达IL-17;3)预先输注活化的γδT细胞后,IRBP1-20诱导的EAU眼球炎症明显减轻;4)GL3清除γδT细胞后,EAU眼球炎症明显加重,γδT细胞基因敲除小鼠的EAU眼球炎症明显加重;5)缺乏γδT细胞的小鼠预先输注γδT细胞后,EAU炎症明显减轻。结论:激活的γδT细胞在EAU发病中可能起到控制免疫炎症不致失控的保护作用,这种保护作用可能是通过产生IL-17实现的。  相似文献   
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