DVD方案与VAD方案治疗伴肾功能不全的初治多发性骨髓瘤疗效比较

 目的　探讨DVD方案与VAD方案治疗初治伴肾功能不全的多发性骨髓瘤（MM）的疗效和不良反应。方法　15例初治的肾功能不全MM患者采用DVD方案（盐酸多柔比星脂质体40 mg静脉滴注,第1天;长春新碱2.0 mg静脉注射,第1天;地塞米松40 mg／d静脉滴注,第1天至第4天;28 d为1个疗程）;19例初治肾功能不全的MM患者采用VAD方案（多柔比星10 mg／d静脉滴注,第1天至第4天;长春新碱0.5 mg／d静脉滴注,第1天至第4天;地塞米松40 mg／d静脉滴注,第1天至第4天、第9天至第12天、第17天至第20天; 28 d为1个疗程）,通过检测患者肾功能恢复情况及临床随访生存时间,评价两种方案的疗效。结果　患者对DVD方案和VAD方案的总体有效（OR）率相似[分别为80.0 %（12／15）、78.9 %（15／19）,χ2＝0.01,P＞0.05];但是和VAD组比较,DVD组能够迅速降低肌酐水平,且远期疗效DVD组更有优势。结论　DVD方案和传统的VAD方案的对初治伴肾功能不全MM的患者疗效及不良反应类似,但DVD方案能够更迅速的缓解病情。     

长链非编码RNA C9ORF139靶向miR-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病细胞增殖的作用和机制

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139靶向微小RNA（miR）-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病（AML）细胞增殖的作用和机制。方法:AML细胞株（人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1）购自中国科学院,分为4组：A组为阴性对照（siNC）组,B组为干扰C9ORF...     

2型糖尿病患者血管病变与血小板-白细胞聚集体的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的变化及其与血管病变的关系.方法 应用流式细胞术检测71例糖尿病患者组及正常对照组34例外周血中血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)、血小板-单核细胞聚集体(PMA)的表达水平.结果 糖尿病组的PNA和PMA的阳性表达率分别为(25.17±8.89)%和(40.22±18.64)%,均明显高于对照组的(15.43±4.70)%和(18.44±6.61)%(P＜0.01).糖尿病合并血管病变组患者的PNA、PMA比单纯糖尿病组患者升高更明显(P＜0.05和P＜0.01);血管病变损伤区域≥3和≥2时,PNA及PMA的百分率明显高于无血管病变组(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者的PLA明显升高,与糖尿病血管病变具有相关性.PMA的升高可作为反映糖尿病血管病变的标记.     

STAT3磷酸化介导白血病细胞对多柔比星耐药的机制研究

白血病是常见的造血系统恶性肿瘤之一[1],白血病细胞对化疗药物产生多药耐药(multi-drug resistance,MDR)是临床上导致白血病治疗失败和白血病复发的主要原因[2]。研究表明,STAT3磷酸化能通过多种途径介导肿瘤耐药[3-7]。我们此前的研究结果显示,耐药白血病细细胞(K562/AO2)STAT3磷酸化水平明显升高[8],抑制STAT3磷酸化可以降低耐药白血病细胞P-gp蛋白的表达[9]。本研究中,我们通过转染K562细胞建立耐药白血病细胞株K562/STAT3,阐明STAT3磷酸化介导白血病细胞发生耐药的可能机制。     

多参数分析多发性骨髓瘤患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞的表达

目的 通过分析CD4+ CD25+ 调节性T细胞(CD4+ CD25+ regulatory T cells,CD4+ CD25+ Tress)在不同病程阶段多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者外周血中的变化和临床意义,初步探讨MM患者的免疫抑制机制.方法 流式细胞术检测56例MM患者及30例健康志愿者外周血CD4+ CD25+、CD4+ CD25high、CD4+ CD25+ CD127low、CD4+ CD25high CD127low T细胞的比例并分析比较.结果 1)56例MM患者:化疗后组CD4+ CD25+、CD4+ CD25high、CD4+ CD25+ CD127low、CD4+ CD25high CD127low T 细胞的比例均高于正常组,差异具有显著性;初诊组的CD4+ CD25+ CD127low T细胞与正常对照组比较没有差异,但CD4+CD25+、CD4+ CD25high、CD4+ CD25high CD127lwo T细胞与正常对照组比较差异具有显著性;初诊组CD4+ CD25+T细胞的比例与化疗后组相比没有差异,但其CD4+ CD25high 、CD4+ CD25+ CD127low、CD4+ CD25high CD127low T细胞的比例均低于化疗后组,差异具有统计学意义.2)37例化疗后MM患者:稳定期与活动期的CD4+ CD25+、CD4+CD25+CD127low T细胞相比没有差异,但稳定期的CD4+ CD25high、CD4+ CD25high CD127low T细胞明显低于活动期.结论 CD4+ CD25+ Tregs在MM患者外周血中比例明显升高,且化疗可能影响其在外周血的比例;活动期MM患者CD4+ CD25+ Tregs的比例明显高于稳定期.这些提示CD4+ CD25+ Tregs可能是MM免疫抑制的一个重要原因.     

恶性血液病患者外周血中sFas、FasL的表达及意义

目的 探讨可溶性凋亡相关蛋白因子(sFas)、凋亡相关蛋白因子配体(FasL)在恶性血液病患者外周血中的表达及其临床意义.方法 采用ELISA法测定化疗前后急性淋巴细胞白血病(ALL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)与急性髓系白血病(AML)3种恶性血液病患者外周血中sFas、FasL表达水平.结果 ALL、NHL患者血清sFas、FasL水平高于正常对照组(P＜0.05),AML患者血清sFas、FasL水平与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05);部分ALL患者完全缓解(CR)后sFas、FasL水平较化疗前下降(P＜0.05或P＜0.01);sFas、FasL水平与NHL的疾病发展和病情分期相关(P＜0.05).结论 sFas、FasL水平检测对恶性血液病的诊断及疗效判定有一定意义,可作为临床监测和判断预后的有效指标.     

多发性骨髓瘤患者外周血Th1/Th2及CD4~+CD25~+Tregs的表达分析

目的:检测多发性骨髓瘤(MM)患者外周血T辅助细胞亚群(Th1/Th2)及调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)数量和比例的变化,探讨其T细胞免疫功能状态及临床意义。方法:流式细胞术(FCM)检测31例MM患者及20例健康志愿者外周静脉血Th1/Th2及CD4+CD25+Tregs的比例并分析比较。结果:(1)II、III期MM患者Th1细胞比例较对照组降低,III期Th2细胞比例较对照组及I期降低,差异具有显著性;II、III期MM患者CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low细胞比例均高于正常组,III期CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low较I期增高,差异具有显著性。(2)化疗后复发组MM患者Th1细胞比例较对照组降低,初诊组及化疗后复发组Th2细胞比例较对照组及稳定期组降低,差异具有显著性;初诊组及化疗后复发组CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low细胞比例均高于正常组,复发组CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25highCD127low明显高于稳定组及初诊组,差异具有显著性。(3)相关性分析Th1、Th2细胞与CD4+CD25+Tregs存在不同程度的负相关(均P0.05或0.01)。结论:MM患者外周血Th1、Th2细胞比例降低,调节性T细胞比例增高,两者相互调节,并与疾病临床分期、病情进展相关,对指导治疗也有一定的价值。     

582例炎琥宁注射剂不良反应文献分析

目的：探讨炎琥宁注射剂致不良反应的一般规律和特点,寻找相关风险因素,为临床安全、合理用药提供参照。方法以“炎琥宁”,“不良反应”为检索词,检索中国期刊全文数据库,按纳入与排除标准共纳入53篇文献,进行资料的提取与统计分析。结果儿童患者发生率高,累及系统-器官主要为皮肤及其附件损害、全身性损害、呼吸系统损害等,不良反应以皮疹、发热、过敏反应等最为常见,严重可致过敏性休克。结论重视炎琥宁注射剂引起的不良反应,加强儿童用药监测,防范不良反应发生,确保临床用药安全。     

一例伴有和重排的髓系肿瘤患者的临床和遗传学特征北大核心CSCD

目的提高对伴有PDGFRA和EVI1重排的髓系肿瘤患者的临床及遗传学特征的认识。方法收集1例同时伴有PDGFRA和EVI1基因重排的髓系肿瘤患者的临床资料,应用常规细胞遗传学方法、荧光原位杂交技术和巢式PCR进行遗传学分析。结果患者临床表现主要为反复皮疹、关节肿痛及间断发热,外周血白细胞计数明显升高、嗜酸细胞增多,体检示巨脾;骨髓病理示骨髓组织明显增生、嗜酸细胞明显增多;染色体核型分析显示患者染色体核型为46, XY, t(3;5) (q26;q15)[6]/46, XY[10];荧光原位杂交结果显示PDGFRA及EVI1基因重排均为阳性,巢式PCR证实FIP1L1/PDGFRA阳性。患者经单药伊马替尼(200 mg/d)治疗后临床症状缓解。随访期实时定量PCR检测结果显示FIP1L1/PDGFRA转录本水平逐渐下降,并在治疗第10个月转为阴性,但EVI1表达水平与健康对照相比无明显差异且稳定不变。结论同时伴有PDGFRA和EVI1重排的髓系肿瘤患者具有独特的临床及遗传学特征,分子遗传学检查有助于早期诊断,单药小剂量伊马替尼治疗有效。     

NKG2D在细胞因子诱导的杀伤性细胞（CIK）抗血液肿瘤细胞的作用

本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞（CIK）通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制。用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-1的培养液培养健康人的外周血单个核细胞（PBMNC）2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明,大部分CIK细胞为CD3＋细胞（97．85±1．95％）,CD3＋CD8＋细胞和CD3＋CD56＋细胞的比率较培养前明显升高（P〈0．001;P=0．033）;约86％的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CDl58a,CDl58b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达-定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制（U26652．67±4．63％VS32．67±4．81％。P=0．008;K56271．67±4．91％VS50．33±4．91％,P=0．007;Daudi68．67±5．04I）S52．67±2．60％,P=0．024）。结论：大多数的cIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之-。