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1.
海洛因成瘾复吸大鼠脑组织超微结构和部分神经递质的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:建立海洛因成瘾、脱毒,复成瘾、脱毒,再成瘾、脱毒3个阶段大白鼠模型,了解海洛因致各阶段大白鼠脑损害的动态趋势。方法:电镜下观察脑超微结构变化,荧光分光度法测定脑NA、DA、5-HT等神经递质的含量。结果:3个阶段大鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、凋亡、胀亡等超微病理结构改变,神经胶质细胞、神经毯也出现相应的超微病理结构改变,而且随复吸次数增多而病变加重。脑NA、DA、5-HT、含量升高,而且随复吸次数增多而升高。结论:大白鼠脑组织出现广泛性超微病理结构改变,随复吸次数增多而病变加重,脑神经递质含量也随复吸次数增多而升高。 相似文献
2.
目的:研究外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠学习记忆能力的影响.方法:SD雌性大鼠随机分为4组:对照组、海洛因成瘾组(Heroin组)、硫氢化钠组(NaHS组)和硫氢化钠十海洛因成瘾组(NaHS+ Heroin组),每组10只.Heroin组和NaHS+ Heroin组分别通过递增法皮下注射海洛因,对照组和NaHS组注射等量的生理盐水,在皮下注射前30 min,NaHS组和NaHS+ Heroin组腹腔注射NaHS,对照组和Heroin组则注射等量的生理盐水.采用Morris水迷宫对4组大鼠进行学习记忆能力的检测.结果:Heroin组在纳洛酮促戒断症状中与其他3组相比,差异有统计学意义(P<0.01);Heroin组的逃避潜伏期的时间明显比对照组的时间延长(P<0.01),NaHS+Heroin组的逃避潜伏期时间比Heroin组缩短(P<0.01);Heroin组穿越平台的次数明显比对照组减少(P<0.01),NaHS+ Heroin组穿越平台的次数比Heroin组明显多(P<0.01).结论:海洛因成瘾对大鼠的学习记忆能力有损害作用;外源性H2S可以减轻海洛因成瘾对大鼠的学习记忆能力的损害;H2S对正常大鼠的学习记忆无影响. 相似文献
3.
目的:观察MPTP诱导的帕金森病模型小鼠脊髓前角的结构变化及其与年龄的关系。方法:C57BL/6J小鼠分为8周龄正常对照组,8周龄模型组,30周龄正常对照组,30周龄模型组。连续5天给药并进行行为学观察后取小鼠颈膨大和腰膨大做甲苯胺蓝尼氏染色、GFAP免疫组化反应和电镜观察。结果:MPTP诱导帕金森病小鼠脊髓前角尼氏染色见神经元显著减少(P<0.01),GFAP表达显著增强(P<0.01)。超微结构呈病理改变:神经元水样变性明显,可见较多胀亡和凋亡神经元;星形胶质细胞增生肥大及小胶质细胞活化;广泛出现血脑屏障(BBB)通透性增加。以上病理改变未显示出部位及年龄的差异。结论:脊髓前 角的病理性变化是可能帕金森病运动障碍的原因和结构基础之一,帕金森病的病变部位可能更加广泛。 相似文献
4.
目的:通过动物实验观察海洛因成瘾大鼠脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和血清超氧化物歧化酶(SOD)的变化,探讨海洛因成瘾致脑损伤的病理机制。方法:将20只成年雌性SD大鼠随机分为海洛因模型组和生理盐水对照组。行纳洛酮激发试验,按照Maldonado戒断症状评分标准判断海洛因成瘾强度。采用化学比色法检测大鼠脑额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干5个脑区的NO、MDA和SOD含量。结果:与生理盐水对照组比较,海洛因成瘾模型组大鼠纳洛酮激发试验阳性;额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干的NO、MDA含量明显升高(P〈0.05,P〈0.01),SOD含量明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。上述各脑区NO与MDA的含量变化呈正相关(r=0.175,P〈0.05);NO与SOD的含量变化呈负相关(r=-0.384,P〈0.01);MDA与SOD的含量变化呈负相关(r=00.358,P〈0.05)。结论:海洛因成瘾脑组织出现自由基氧化损伤,引发脑组织一系列结构及功能变化,这可能是海洛因成瘾脑损害的一个病理机制。 相似文献
5.
海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区超微结构变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾动物模型 ,研究其中脑腹侧被盖区超微结构改变 ,为深入研究海洛因成瘾神经生物学、行为学、神经药理学、成瘾戒断治疗等奠定基础。方法 采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设立对照组和模型组 ,取两组动物中脑腹侧被盖区于电镜下观察超微结构改变。结果 海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区神经元胞体、轴突、树突都出现变性、坏死、调亡等超微病理结构改变。正常对照组电镜超微影像正常。结论 海洛因成瘾大鼠脑组织出现广泛性、多发性损害 ,且以变性为主 ,神经元凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式。 相似文献
6.
海洛因成瘾大鼠脑血脑屏障超微结构的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:建立海洛因成瘾大鼠模型,电镜下观察其脑组织中血脑屏障及其周围胶质细胞的超微结构变化。方法:采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组大鼠多部位脑组织作电镜观察。结果:海洛因成瘾大鼠脑内各取材部位在电镜下都能观察到血脑屏障(BBB)通透性增加的一系列超微结构变化,如毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞内吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏等。BBB毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞也水肿。结论:海洛因成瘾大鼠脑组织广泛性出现BBB通透性增加的超微结构变化,BBB周围星形胶质细胞水肿,这些改变影响脑细胞与外周之间的物质交换和信息交流,最后引起脑细胞损害,此作用应是海洛因致脑损害的病理机制之一。 相似文献
7.
广西玉林青少年头发中钙镁含量与身高体重的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:通过调查分析青少年青春期发育阶段头发钙镁含量与身高体重的关系,探讨影响该人群生长发育的地域性特征。方法:采用随机抽样方法从玉林地区检测了710例(男424,女286)7 ̄16岁的健康青少年的身高体重指标并用偏振塞曼原子吸收仪对他们的头发样品中钙镁含量进行测定。结果:男女头发中钙含量与身高成负相关;女性头发中镁含量与身高体重成正相关;男女各年龄间头发钙含量存在显著性差异。结论:在该地区青少年生长发育时期,头发中钙镁含量随着体质发育的变化发生不断的改变,不同性别、不同年龄发育阶段头发中钙镁含量表现出不同的变化特征,这些变化特征有助于辅助临床诊断以及反映不同发育阶段机体对钙镁的需求量和代谢状况。 相似文献
8.
<正> 钙与镁在机体中都属于宏量元素.钙对于心脏、神经、肌肉、皮肤的健康有着重要的作用,是构成骨骼和牙齿生长的主要成分.钙离子具有促使细胞收缩,控制神经细胞兴奋性、凝血,维护电解质平衡等功能.镁离子则具有维持神经一肌肉系统功能的完整性,并在ATP酶、胆碱酯酶与胆碱乙酰化酶的反映中是一个必需的辅助离子.青少年头发中钙和镁的含量报道不一致,津金昌一郎的研究结果显示,钙、镁含量随着年龄的增长而下降,而Richard则指出头发中钙的含量随着年龄的增长而下降.本研究对广西玉林地区7~16岁男性青少年的身高和体重两项的体格发育指标结合头发中钙、镁含量的研究,结果显示:随着青少年生长发育,头发中钙、镁含量现出不断的变化,表现为第一突增期与第二突增期时,钙含量下降,突增期结束时钙含量出现逐步回升,而镁的含量在第一突增期表现平稳,第二突增期含量则增加.这一现象也正说明了钙和镁在体内的功能上相近,并处于相互竞争的 相似文献
9.
海洛因成瘾复吸大鼠脑组织胺类神经递质含量的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解海洛因致各阶段大白鼠脑损害的动态趋势。方法 6 0只雌性SD大鼠设对照组和模型组。采用递增法人为地给大鼠皮下注射海洛因造成动物成瘾 ,用美沙酮 丁丙诺啡 可乐定脱毒治疗。尔后再按上法皮下注射海洛因造成动物复吸成瘾→再脱毒治疗→又再复吸成瘾 ,又再脱毒治疗。用荧光分光度法测定各阶段各组大白鼠脑 (不含脑垂体 )NA、DA、5 HT等胺类神经递质的含量。结果 3种神经递质含量同阶段比较 ,治疗前均高于对照组、治疗后 (P <0 0 5 ) ,治疗后与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;成瘾组 3阶段治疗前之间的比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 ) ,即 3种递质含量呈现出随复吸次数增多 ,增高幅度减少的趋势 ;成瘾组 3个阶段治疗之间比较 ,差异均无显著性 (P均 >0 0 5 )。结论 海洛因成瘾、复吸成瘾大白鼠脑组织胺类神经递质 (NA、DA、5 HT)上调 ,而随复吸次数增加 ,这 3种神经递质增高幅度呈现下降趋势 ,提示脑损害出现逐渐加重趋势。 相似文献
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目的 观察MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脊髓前角的结构变化及其与年龄的关系.方法 C57BL/6J小鼠分为8周龄正常对照组,8周龄模型组,18月龄正常老龄对照组,18月龄老龄模型组.连续5d给药并进行行为学观察后取小鼠颈膨大和腰膨大电镜下观察超微结构.结果 MPTP诱导PD小鼠脊髓超微结构呈病理改变:神经元水样变性明显,可见较多胀亡和凋亡神经元;星形胶质细胞增生肥大及小胶质细胞活化;广泛出现血脑屏障(BBB)通透性增加.以上病理改变在老龄组的更加显著.结论 年龄老化是帕金森病不可忽略的影响因素.脊髓前角的病理性变化是可能PD运动障碍的原因和结构基础之一,PD的病变部位可能更加广泛. 相似文献