高温消毒对新型冠状病毒感染病案纸张的影响

目的了解新型冠状病毒感染的病案高温消毒的时间和温度对纸张的硬度、厚度、白度的影响。方法随机选取2020年2月1日-2020年5月31日从新冠确诊病房污染区回收的病案,疑似病房半污染区回收的病案各60份作为研究对象。在消毒时长均为60分钟时设定不同的消毒温度,研究温度对纸质病案的影响;消毒温度均为60℃时设定不同的消毒时长研究消毒时间对纸质病案的影响。用艾普数显千分测(厚规0~10mm)测量仪测量纸张厚度,WSB-1便捷式白度仪(量程0.0~100.0,精确度到0.1)测量纸张的白度,在同一铁球作用下根据纸桌间距判断纸张的硬度。结果在相同的消毒时长下,潮湿病案经75℃恒温消毒60分钟后纸桌间距由原来的0.208mm~0.312mm变为为0.52mm~0.0.624mm。正常病案和潮湿病案经85℃恒温消毒60分钟后纸桌间距均变大为0.624mm~0.728mm。在相同的消毒温度下,潮湿病案经65℃恒温消毒100分钟后,纸桌间距由0.208mm~0.312mm增大为0.52mm~0.624mm。纸张白度和厚度消毒前后均无变化。结论新型冠状病毒感染的病案高温消毒温度不能低于56℃,消毒时长不能少于40分钟。湿度正常的纸张消毒温度不宜高于85℃,潮湿病案不宜高于75℃,潮湿病案消毒时长不宜长于100分钟。     

过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除小鼠脾细胞的氧化应激

背景：脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的：观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：制备金属硫蛋白敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度（0．1,0．2,0．5,1,2mmol／L）过氧化氢处理2h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢（0．5,1mmol／L）诱导脾细胞凋亡,实验分为6组：对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0．5mmol／L过氧化氢组、1mmol／L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸＋O.5mmoI／L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸＋1mmol／L过氧化氢组,2h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。结果与结论：随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势（P〈0．01）,且0．2,0．5,1,2mmol／L过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高（P〈O．01）,且乳酸脱氢酶活力降低（P〈0．01）,线粒体通透性转换孔开放减少（P〈0．01）;分别于0．5,1mmol／L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸＋O．5mmol／L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸＋1mmol／L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高（P〈0．01）,乳酸脱氢酶活力降低（P〈0．01）,线粒体通透性转换孔开放减少（P〈0．01）。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0．2,0．5,1,2mmol／L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。     

过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞的氧化应激

背景：脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。 目的：观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。 方法：制备金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度(0.1,0.2,0.5,1,2 mmol/L)过氧化氢处理2 h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢(0.5,1 mmol/L)诱导脾细胞凋亡,实验分为6组：对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0.5 mmol/L过氧化氢组、1 mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5 mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1 mmol/L过氧化氢组,2 h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。 结果与结论：随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势(P < 0.01),且0.2,0.5,1,2 mmol/L 过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高(P < 0.01),且乳酸脱氢酶活力降低(P < 0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P < 0.01);分别于0.5,1 mmol/L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5 mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1 mmol/L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高(P < 0.01),乳酸脱氢酶活力降低(P < 0.01),线粒体通透性转换孔开放减少 (P < 0.01)。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0.2,0.5,1,2 mmol/L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。