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目的:探讨微小RNA-146 (miR-146)在糖尿病心肌病(DCM)发病机制中的作用,观察miR-146及其下游靶基因表达水平的变化。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为实验(DCM)组和对照(control)组,每组30只,实验组采用低剂量(50 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立糖尿病心肌病模型,对照组给予等量枸橼酸钠缓冲液腹腔注射,建模12周后取心脏做HE和Masson染色观察心脏病理改变,RT-qPCR检测miR-146 a和miR-146b及其下游靶基因白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)和TNF受体相关因子6(TRAF6)的mRNA表达,Western blot检测IRAK1和TRAF6的蛋白表达。结果:12周末HE染色显示,DCM组心肌肥大,结构紊乱;Masson染色显示,DCM组心肌内胶原纤维增多;RT-qPCR检测结果显示,DCM组中miR-146a及miR-146b较control组表达明显减少(P 0. 01),IRAK1的mRNA水平明显增高(P 0. 01),而TRAF6的mRNA水平下降(P 0. 01);Western blot检测结果显示DCM组的IRAK1蛋白表达增加,TRAF6的蛋白表达降低(P 0. 01)。结论:miR-146可能通过调节IRAK1介导的炎症反应参与糖尿病心肌损伤的发生发展。 相似文献
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【摘要】心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应，适度的肥厚能保持心脏功效，但持久的肥厚终究会致使心力衰竭，探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义。线粒体是有氧呼吸的主要场所，不仅提供细胞生存所必需的能量，还介导细胞分化、信息传递和细胞凋亡等，线粒体出现任何改变都会影响细胞的存活。由于心肌细胞线粒体密度高，且心肌收缩完全依赖于线粒体氧化磷酸化产生的ATP，因此心脏组织的病理改变往往与线粒体代谢及功能密切相关。越来越多的研究证明线粒体形态和功能异常是心肌肥厚发生发展的重要机制，本文就线粒体功能障碍作为心肌肥厚的发病机制作一论述。 相似文献
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