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1.
目的探讨血清降钙素原(PCT)、IL-4、CRP在老年COPD加重期的检测意义。方法选取112例老年COPD患者为研究对象,根据病情发展分成急性加重期组(A组,n=69)和缓解期组(B组,n=43)两组;纳入同期入院体检的健康志愿者100例并归入C组。对比其PCT、IL-4、CRP水平差异。结果 1 A、B组患者在PCT、IL-4及CRP指标检测结果上对比明显高于C组(P<0.05),且治疗前的A组检测结果最高,其次为B组,治疗后的A组检测结果较低,对比差异均具有统计学意义(P<0.05);2 PCT、IL-4及CRP水平随肺功能分级的增加而增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论临床可将PCT、IL-4及CRP作为COPD诊断、病情发展评估及预后评估的重要检测指标,以提高诊治疗效。 相似文献
2.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)预后与其支架术前C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体水平的关系。方法:分别选择110例健康体检者(健康对照组)和110例接受冠脉支架术治疗的ACS患者(ACS组),测定两组患者CRP、Fib和D-二聚体的水平。6个月后对ACS组患者进行心血管事件评定,根据是否发生心血管事件分为事件组(35例)和非事件组两组(75例)。结果:与健康对照组比较,ACS组患者CRP[(2.02±1.17)mg/L比(11.15±3.12)mg/L]、Fib[(2.65±1.07)g/L比(4.03±1.19)g/L]、D-二聚体[(193.97±18.13)μg/L比(632.15±21.72)μg/L]的水平明显升高(P<0.05);与非事件组患者比较,事件组CRP[(9.69±3.14)mg/L比(14.28±3.32)mg/L]、Fib[(3.88±1.09)g/L比(4.36±1.23)g/L]、D-二聚体[(509.13±21.57)μg/L比(895.77±25.03)μg/L]的水平明显升高(P<0.05),直线相关分析显示,事件组患者CRP与Fib(r=0.41,P<0.05)、D-二聚体(r=0.54,P<0.01)水平呈正相关,Fib与D-二聚体亦呈正相关(r=0.39,P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者C反应蛋白、纤维蛋白原和D-二聚体的水平较健康体检者升高,急性冠脉综合征支架术前C反应蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体水平越高,其预后越差。 相似文献
3.
[摘要] 目的 研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症和肺组织信号转导和转录激活因子-6(STAT6)蛋白及其mRNA表达的影响。方法 将30只昆明小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,哮喘组以卵清白蛋白(OVA)致敏激发,BCG治疗组于OVA致敏前及后5 d分别以BCG皮内注射干预;所有小鼠在最后一次抗原激发后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,以免疫组织化学和RT-PCR法观察各组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白表达。 结果 小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组BALF中的白细胞总数、EOS计数较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标均显著低于哮喘组(P<0.01);哮喘组小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达较正常对照组明显升高(P<0.01),BCG治疗组上述指标较哮喘组均显著降低(P<0.01)。肺组织STAT6 mRNA、STAT6蛋白分别与BALF中的EOS计数呈正相关(P<0.05)。结论 BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与其抑制哮喘小鼠肺组织STAT6 mRNA含量及STAT6蛋白的表达有关。 相似文献
4.
目的探索老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者并发肺部真菌感染的危险因素。方法选取145例老年COPD患者,以并发肺部真菌感染85例为观察组,未并发肺部真菌感染60例为对照组,收集整理两组患者的临床资料,对比分析组间差异;同时行真菌培养及鉴定,统计感染真菌的分布情况。结果与对照组比较,观察组住院时间、吸烟史、抗菌药物使用时间显著增加,血清白蛋白水平显著降低,同时糖皮质激素使用时间≥2周,并发糖尿病、呼吸衰竭、行机械通气的例数显著增加,组间比较差异均具有统计学意义(P0.01)。多因素回归分析发现,抗菌药物、糖皮质激素的长期使用、低白蛋白血症、并发糖尿病及呼吸衰竭、实施机械通气均是导致老年COPD患者并发肺部真菌感染的高危因素(P0.05)。真菌感染以假丝酵母菌属为主,其中白色假丝酵母菌检出率最高。结论对于COPD治疗,应合理使用抗菌药物及糖皮质激素,尽量避免侵入性机械通气,同时重视相应并发症的治疗,从而有效避免继发肺部真菌感染。 相似文献
5.
支气管哮喘(哮喘)发病的重要基础是辅助性T细胞(T helper cell,Th)两种亚型Th1和Th2细胞组成的比例及功能失衡。CpG DNA能抑制嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)的气道浸润,抑制气道变应性炎症,使Th2型细胞因子白介素4(IL-4)产生减少,并诱导Th1型细胞因子白介素12(IL-12)和7干扰素(IFN-γ)产生,诱导Th1反应,下调Th2反应,使Th2反应向Thl反应转变,进而使Th1/Th2细胞比例和功能达到平衡的状态,在哮喘治疗中具有重要的意义。 相似文献
6.
目的 探讨不稳定性心绞痛(UA)患者冠脉介入术前纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体水平能否预测UA患者的预后.方法 入选行冠脉介入术的90例UA患者为UA组,90例健康体检者为对照组,测定两组患者血浆中FIB、D-二聚体的水平,UA组患者于抽血6个月后进行心血管事件评定,发生心血管事件者定为事件组,其余则为非事件组.结果 UA组患者FIB、D-二聚体的水平较对照组高(P<0.05);与非事件组比较,事件组患者FIB、D-二聚体的水平较高(P<0.05),事件组患者FIB、D-二聚体水平呈正相关(P<0.01),r≈0.76.结论 联合检测不稳定性心绞痛患者冠脉介入术前血浆FIB、D-二聚体的水平能预测其预后. 相似文献
7.
目的探讨复方丹参滴丸对AMI支架术后心血管事件的影响。方法以370例AMI行冠状动脉支架植入术患者为研究对象,采用前瞻性非盲法分为研究组和对照组(每组各185例),入院后2组均给予规范的冠状动脉粥样硬化性心脏病二级预防的药物治疗,其中研究组加服复方丹参滴丸(l0丸/次,3次/日,出院后继续治疗满6个月),对照组未服用复方丹参滴丸。6个月后评定2组患者心绞痛、心肌梗死、心功能不全、冠状动脉新发病变和总心血管事件。结果 6个月后,研究组心绞痛(10.00%vs. 17.72%)、心肌梗死(2.78%vs. 7.78%)、心功能不全(3.89%vs. 9.44%)、冠状动脉新发病变(7.78%vs. 14.44%)的发生率均低于对照组(P均<0.05);研究组的总心血管事件发生率为24.44%,低于对照组的48.33%,2组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论复方丹参滴丸能降低AMI支架术后患者心绞痛、心肌梗死、心功能不全、冠状动脉新发病变和总心血管事件的发生率。 相似文献
8.
目的:对比漏斗胸患者NUSS手术前后肺功能的变化.方法:采用胸腔镜下NUSS手术对23例漏斗胸患者进行矫治,其中13例大于9岁的漏斗胸患者行术前、术后3个月和术后1年的肺功能检测,包括肺活量、肺总量、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)和50%肺活量最大呼气流量(MEF50).结果:术后3个月肺活量、肺总量、FEV1、FVC、MEF50.均较术前下降,其中肺活量、FEV1、FVC下降明显(P<0.05),术后1年均可恢复到术前水平(P>0.05).结论:漏斗胸患者NUSS手术后早期肺功能虽有下降,但术后1年可恢复至术前水平. 相似文献
9.
目的探讨医生电话随访对冠脉支架术后患者服药依从性的影响。方法将150例冠脉支架术后患者随机分为随访组(75例)和对照组(75例)两组,出院时叮嘱入选患者术后1年内需服五类药物:阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂、ACEI(或ARB)及他汀类药物,只对随访组患者进行电话随访。出院1年后评定两组患者的依从性。结果随访组患者的完全依从性和总依从性均较对照组患者高,差异有统计学意义(P<0.05),不依从性较对照组患者低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论医生电话随访能明显提高冠脉支架术后患者服药依从性。 相似文献
10.
减毒活菌卡介苗通过STAT6对哮喘小鼠肺组织Th1和Th2型细胞因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症、气管肺泡盥洗液(BALF)中细胞因子及肺组织信号转导和转录激活因子-6(STAT6)蛋白表达的影响。方法:将昆明小鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组、BCG治疗组3组,每组小鼠都为10只。正常对照组以生理盐水致敏激发,以卵清白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,BCG治疗组于OVA致敏前及后5天分别以BCG皮内注射干预,所有小鼠在最后一次抗原激发后24小时收集BALF,计数BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中IL-4、IFNγ-水平,以免疫组织化学法观察各组小鼠肺组织STAT6表达。结果:小鼠肺组织HE切片显示哮喘组有大量炎症细胞浸润。哮喘组、BCG治疗组小鼠肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均较正常对照组升高(P<0.05);而与哮喘组比较,BCG治疗组肺组织STAT6蛋白表达和BALF中的白细胞总数、EOS计数、IL-4水平均降低(P<0.05)。与正常对照组比较,哮喘组BALF中的IFNγ-水平显著下降(P<0.01),而BCG治疗组BALF中的IFNγ-水平增加(P<0.05)。结论:BCG能抑制哮喘小鼠气道炎症、减少哮喘小鼠Th2型细胞因子IL-4的生成、提高Th1细胞因子IFNγ-的水平,其干预机制可能与BCG抑制哮喘小鼠肺组织STAT6蛋白的表达有关。 相似文献