首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   2篇
  免费   1篇
  国内免费   1篇
基础医学   1篇
综合类   2篇
药学   1篇
  2023年   1篇
  2022年   2篇
  2015年   1篇
排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的 建立合理、稳定的尿酸性肾病大鼠模型,为筛选及研究治疗尿酸性肾病提供病理模型.方法 实验大鼠随机分为3个造模组和正常组.造模组分别予以750 mg/kg氧嗪酸钾联合150 mg/kg低剂量尿酸(M-A组)、750 mg/kg氧嗪酸钾联合300 mg/kg中剂量尿酸(M-B组)、750 mg/kg氧嗪酸钾联合600 ...  相似文献   
2.
背景:N-甲基-D-天门冬氨酸型受体是与神经突触可塑性密切相关的离子型谷氨酸受体,且由N-甲基-D-天门冬氨酸型受体启动突触的可塑性调节。 目的:探索N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A(NR2A)和N-甲基- D-天门冬氨酸型受体亚单位2B(NR2B)在脑缺血后对神经突出的可塑性调节机制。 方法:60只Wistar大鼠随机等分为假手术组和脑缺血组,脑缺血组大鼠依据改良型2VO模型方法构建大鼠慢性脑缺血模型,假手术组大鼠不结扎颈总动脉和迷走神经。 结果与结论:慢性缺血后0-12 h大鼠大脑海马中NR2A表达水平逐渐降低,而NR2B慢性缺血后4 h达到峰值,且在脑缺血的情况下,无论低频或高频刺激均不能诱导长时程增强的形成。提示NR2B对条件刺激诱导的长时程增强形成有抑制作用;而NR2A对条件刺激长时程增强形成具有促进作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程  相似文献   
3.
目的 研究使用碘克沙醇行冠脉造影后肾小管功能出现损伤患者尿液中内源性代谢物的代谢特征,分析碘克沙醇导致肾小管损伤的潜在机制。方法 选择使用碘克沙醇冠脉造影后24 h内肾小管功能正常和肾小管功能出现损伤的患者各50例,分为正常组(n=50)和损伤组(n=50),收集其造影24 h内的晨尿尿液样本。采用超高效液相色谱串联质谱以及正交偏最小二乘法(orthogonalpartialleastsquares,OPLS-DA)对尿液样品进行代谢分析;利用Metlin、HMDB、KEGG、MetaboAnalyst数据库考察碘克沙醇损伤肾小管功能的代谢特征。结果 鉴定出与碘克沙醇损伤肾小管功能相关的差异代谢物25种[变量权重值(variableimportantinprojection,VIP)>1],其中有3种代谢差异代谢物的含量显著下降(VIP>1,P<0.05),分别为L-苯丙氨酸、L-酪氨酸、L-色氨酸。25种差异代谢物涉及的代谢通路有9条,主要为氨基酸代谢,其中Impact>0.10,P<0.05的目标代谢通路有2条,分别为苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成...  相似文献   
4.
[目的] 总结对比剂相关早期肾损伤患者的中医证候特点,为进一步运用中医药临床干预对比剂相关早期肾损伤奠定基础。[方法] 选择2020年9—12月在阜外华中心血管病医院冠状动脉粥样硬化性心脏病病区拟行冠状动脉造影且肾小球、肾小管功能正常的住院患者172例。根据患者冠状动脉造影后24 h内肾小球、肾小管功能是否出现损伤,将172例患者分为损伤组(33例)与非损伤组(139例)。对两组患者的一般资料及中医证候进行研究,归纳总结对比剂相关早期肾损伤患者的基本特征及中医证候特点。[结果] 1)两组患者在性别及合并糖尿病、高脂血症方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);损伤组患者的年龄及合并高血压病数量高于非损伤组(P<0.05)。2)病性比较方面,两组患者差异无统计学意义(P>0.05);在实证的证候分布方面,损伤组血瘀证占比最高(46.43%);在虚证的证候分布方面,损伤组的气虚证占比最高(69.57%);在两组患者基本证候的比较中,损伤组的气虚证和血瘀证的占比均高于非损伤组(P<0.05);两组患者在血虚、阴虚、阳虚、火热、痰湿、水停等证候分布上的差异无统计学意义(P>0.05)。[结论] 1)老年患者及合并高血压病的患者在冠状动脉造影后更易发生对比剂相关早期肾损伤。2)虚实夹杂证在对比剂相关早期肾损伤的患者中较为多见;气虚证和血瘀证是对比剂相关早期肾损伤患者中占比较高的证候。临床中关于对比剂相关早期肾损伤的治法应以活血化瘀为主,兼顾益气养阴、行水化痰。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号