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目的 观察左心室射血分数(LVEF)正常的原发性高血压患者晨峰血压对颈动脉硬化、同型半胱氨酸(Hcy)和尿微量白蛋白(UmAlb)的影响,探讨Hcy和UmAlb在晨峰血压所致颈动脉硬化中的作用。方法 ①应用24 h动态血压监测仪器对197例原发性高血压且LVEF正常的患者行24 h血压监测,按晨峰血压的高低分为两组:A组:晨峰血压正常组,共90例;B组:晨峰血压增高组,共107例。②应用多普勒超声仪对每例患者均行左、右两侧颈总动脉内径(LCCAd、RCCAd)、颈内动脉内径(LICAd、RICAd)、颈总动脉内膜‐中层厚度(LCA‐IM T、RCA‐IM T )及确定左侧、右侧颈动脉有无斑块,计算双侧颈总动脉内径均值(CCAdM)、双侧颈内动脉内径均值(ICAdM)、双侧颈总动脉内膜‐中层厚度均值(CCA‐IMTM)以及两组患者存在颈动脉硬化斑块的患者例数。③入院24 h内对以上患者均留取空腹静脉血,利用OLYMPUS AU640全自动生化仪检测Hcy、UmAlb及血脂等观察指标。结果 ①A组与B组患者在24 h、日间、夜间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的血压平均值,24 h平均动脉压(MAP)等方面均无显著性意义( P>0.01)。②B组在颈动脉硬化各参数、颈动脉硬化斑块患者例数方面均明显高于A组,差异有显著性意义( P<0.05)。③B组在Hcy和UmAlb水平方面均明显高于A组,差异有显著性意义( P<0.01)。④晨峰血压与颈动脉硬化各参数、Hcy和UmAlb均显著相关( P<0.01),其中晨峰血压与CCA‐IMTM相关性最强( r =0.623,P =0.000)。结论 晨峰血压在LVEF正常的原发性高血压患者所致早期颈动脉硬化方面有重要的意义,且与Hcy、UmAlb密切相关,提示晨峰血压的控制是高血压诊治过程中的重要环节。 相似文献
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医改和城乡统筹背景下,加强社区卫生服务能力建设的思考 总被引:3,自引:2,他引:1
社区卫生服务是新医改和城乡统筹的关键环节,同时医改和城乡统筹也给社区卫生发展带来了很好的机遇.抓住机遇加强社区卫生服务能力建设,完善服务功能,使其有能力为广大居民提供"有效、经济、方便、综合、连续"的卫生服务,担当起城市公共卫生体系和基本医疗服务体系的网底角色,真正发挥起"守门人"的作用. 相似文献
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[目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-KappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用.[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞.②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、R031-8220(PKC特异性阻断剂)组.③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达.④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.[结果]FKN、R031-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%.(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P<0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P<0.05).[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达:而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TN-α. 相似文献
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十二届全国人民代表大会常务委员会第十八次会议通过了《关于修改<中华人民共和国人口与计划生育法>的决定》,至此我国全面放开二胎政策,与现行生育政策不变相比,2016-2020年我国每年将新增新生儿230~430万左右[1].随着“全面二孩”政策的放开,儿童医疗需求势必增加,本就捉襟见肘的儿科医生资源将更显紧张.儿科医生紧缺问题受到国家和社会各界越来越多的关注,“加快培养全科医生、儿科医生”被写入了2016年政府工作报告.目前我国0~14岁儿童总人数约2.3亿,儿科执业(助理)医师11.28万人,每千名0~14岁儿童儿科执业(助理)医师数为0.53人,低于世界主要发达国家,儿科执业(助理)医师存在较大缺口.美国平均每千名儿童拥有1.46位儿科医师,按此标准我国儿科执业(助理)医师缺口超过20万[2-3].“全面二孩”政策后,儿童医疗服务的供需矛盾将更加凸显,儿科医生紧缺问题将更加突出.本文将探讨在“全面二孩”政策背景下,儿科医生紧缺的对策. 相似文献
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目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对外周血单个核细胞(PBMC)IL-6表达的影响及缬沙坦的干预作用,研究FKN影响IL-6表达的信号转导机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞,将提取的PBMC分为7组:空白对照组、FKN组、LY294002组(PI3K抑制剂)、PDTC组(NF-κB抑制剂)、FKN+缬沙坦组、FKN+LY294002组、FKN+PDTC组,后二组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC预处理。各组PBMC分别在12 h和24 h后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞培养液中的IL-6表达。结果培养12 h后,与对照组比较,FKN组IL-6明显降低(P<0.05),LY294002组和PDTC组无明显差异(P>0.05);与FKN组比较,FKN+缬沙坦组IL-6明显降低(P<0.05),FKN+LY294002组IL-6明显升高(P<0.05)、FKN+PDTC组IL-6明显降低(P<0.05)。培养24 h后,各组IL-6表达无明显差异(P>0.05)。结论 FKN对人外周血单个核细胞IL-6的表达具有双向调节作用,通过PI3K途径抑制IL-6的表达,而通过NF-κB途径促进IL-6的表达,总体上FKN可以抑制IL-6的表达。缬沙坦可增加FKN抑制IL-6表达的作用。 相似文献
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总结了60例下肢深静脉血栓患者采用医护合作健康宣教的方式,包括加强术前术中术后宣教、溶栓治疗用药指导、心理护理及出院指导等方法。认为实施医护合作健康宣教能够避免护士因医学知识和工作能力差异而影响医疗质量,提高患者满意度及出院治疗依从性,有效减少术后并发症,促进康复,值得临床推广。 相似文献
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目的探讨氟伐他汀缓释片对高龄(年龄〉80岁)急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的近期疗效及安全性。方法 82例高龄ACS患者,入院时随机分成两组。氟伐他汀组56例,给予氟伐他汀缓释片80mg,每晚一次口服。阿托伐他汀组26例,给予阿托伐他汀20mg,每晚一次口服。两组随访8周,观察血脂、肝功能、肾功能水平及缺血心脏事件(需住院治疗的心绞痛、心肌梗死、心源性死亡、心功能恶化)发生的影响。结果氟伐他汀缓释片组患者血脂水平总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与治疗前相比有统计学意义(P〈0.05),肝、肾功能与治疗前相比无统计学意义(P〉0.05)。氟伐他汀缓释片组与阿托伐他汀组相比,在降低血脂水平及缺血性心脏事件发生率方面无统计学意义(P〉0.05)。结论氟伐他汀缓释片可明显降低高龄ACS患者近期的血脂水平、改善预后;氟伐他汀缓释片在对肝肾功能的影响、近期降低血脂水平及缺血性心脏事件发生率方面,与阿托伐他汀相比具有同样的安全性及疗效。 相似文献
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目的 探讨氟伐他汀缓释片对高龄(年龄>80岁)急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的近期疗效及安全性.方法 82例高龄ACS患者,入院时随机分成两组.氟伐他汀组56例,给予氟伐他汀缓释片80 mg,每晚一次口服.阿托伐他汀组26例,给予阿托伐他汀20 mg,每晚一次口服.两组随访8周,观察血脂、肝功能、肾功能水平及缺血心脏事件(需住院治疗的心绞痛、心肌梗死、心源性死亡、心功能恶化)发生的影响.结果 氟伐他汀缓释片组患者血脂水平总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与治疗前相比有统计学意义(P<0.05),肝、肾功能与治疗前相比无统计学意义(P>0.05).氟伐他汀缓释片组与阿托伐他汀组相比,在降低血脂水平及缺血性心脏事件发生率方面无统计学意义(P>0.05).结论 氟伐他汀缓释片可明显降低高龄ACS患者近期的血脂水平、改善预后;氟伐他汀缓释片在对肝肾功能的影响、近期降低血脂水平及缺血性心脏事件发生率方面,与阿托伐他汀相比具有同样的安全性及疗效. 相似文献
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国家基本药物制度对双诊制的影响及对策研究 总被引:1,自引:0,他引:1
基层医疗机构实施基本药物制度,降低了药品费用,减轻了老百姓用药负担.这将吸引更多的病人选择基层就医,从而有利于首诊制和双向转诊制(简称"双诊制")的建立和完善.但同时也给"双诊制"带来了不利影响,比如药品不够用,上下级医院用药不对接,用药习惯短时难以改变等问题,导致了病人流失,加大了向下转诊的难度.作为一项新的政策,基本药物制度需在实施过程中不断完善,使其更利于"双诊制"的完善和建立,更利于我国基本医疗卫生体制的建立. 相似文献
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目的 探索FKN-CX3CR1在单个核细胞中可能存在的信号传导途径及促进动脉粥样硬化形成的机制,并探讨蛋白激酶C(PKC)在其中作用。方法 (1)用Ficoll密度梯度离心法分离抗凝人外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分为4组:对照组、FKN组、Ro31-8220(PKC特异性阻断剂)和PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)组。(3)用Western blot法检测单个核细胞中磷酸化ERK1/2表达。(4)用ELISA法检测培养液中TNF-α的表达。结果 (1)FKN组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较对照组显著增多(P<0.05)。(2)Ro31-8220组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P<0.05)。结论 FKN-CX3CR1可能通过PKC/ERK途径诱导单个核细胞TNF-α的表达,最终促进动脉粥样硬化的形成和进展。 相似文献