肾小管上皮细胞表达共刺激分子B7-DC并抑制CD4+T细胞活化

目的 探讨肾小管上皮细胞(TECs)表达B7-DC及其对T细胞活化的调节作用.方法 免疫组化检测肾穿刺标本B7-DC表达;流式细胞术分析人及小鼠肾小管上皮细胞B7-DC的表达变化;使用TECs/CD4 T共培养分析TECs表达的B7-DC对CD4 T细胞活化的影响.结果 慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、小管间质性.肾炎等肾活检组织中发现B7-DC显著表达于肾小管.IFN-γ、TNF-a等炎症因子可诱导体外.肾小管上皮细胞表达137-DC.共培养试验发现阻断B7-DC信号可增强CD4 T细胞分泌细胞因子IFN-γ及IL-2并促进CD4 T细胞表达CD69.结论 肾小管上皮细胞表达B7-DC并可显著下调CD4 T细胞活化,在多种慢性肾脏疾病发展中可能发挥重要作用.     

正畸牙齿移动过程中自噬的作用

背景：正畸力通过多种信号通路激活牙周组织自噬,进一步增强或减弱相关细胞(牙周膜细胞、骨细胞、破骨细胞和成骨细胞等)的活性来促进牙周重塑。目的：综述目前正畸力介导牙周组织自噬的研究进展和其对正畸牙齿移动的影响。方法：在PubMed、Web of Science、中国生物医学文献数据库和中国知网数据库进行文献检索,设置检索时限为2010-2023年,总结了2010年以来正畸与自噬相关研究进展,最终纳入76篇文献进行分析讨论。结果与结论：(1)正畸力可通过牙周机械感受器和其造成的无菌性炎症引发一系列生物化学信号的转变,进而引起牙周组织自噬。(2)自噬通过级联放大的信号通路如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、河马通路及丝裂原活化蛋白激酶通路等,产生相应反馈从而促进牙周组织改建,最终实现牙齿的移动与稳定。正畸力诱导的自噬可差异性调节牙齿压力侧骨吸收和张力侧骨形成,相关靶点在正畸临床治疗的应用中具有良好前景。(3)然而,正畸力与自噬的机制较为复杂,现有研究仅停留在探究自噬对正畸牙齿移动的作用,自噬与正畸牙齿移动过程中的相互调节作用、涉及相关通路上游机械受体及信号通路间的交互作用均需要进一步的探...