原发性卵巢甲状腺肿类癌5例临床病理分析并文献复习

目的 报道5例原发性卵巢甲状腺肿类癌的临床病理特征及治疗方式并进行文献复习,以提高对该病的认识。方法 回顾性分析2009年1月-2020年12月浙江大学医学院附属金华医院收治的3例及东阳市人民医院收治的2例原发性卵巢甲状腺肿类癌患者的临床资料、镜下形态、免疫组织化学表型。结合文献报道的28例患者,总结原发性卵巢甲状腺肿类癌的临床病理特点及治疗方式。结果 例1和例5为原发性卵巢甲状腺肿类癌,例2和例4为原发性卵巢甲状腺肿类癌合并囊性畸胎瘤(其中例2尚伴黏液型类癌),例3为原发性卵巢甲状腺肿类癌伴黏液型类癌。5例患者甲状腺肿类癌的甲状腺滤泡成分免疫组织化学染色均呈甲状腺标记物阳性,类癌成分免疫组织化学染色均呈神经内分泌标记物及生长抑素受体2(SSTR2)阳性,例2和例3中黏液型类癌均呈突触素(Syn)阳性、嗜铬素A(Cg A)阳性、CDX2阳性。5例患者肿瘤Ki-67增殖指数均<2%。此外,5例患者的甲状腺滤泡不同程度地表达神经内分泌标记物。4例术后随访未发现肿瘤复发转移,1例失访。在PubMed和SEER数据库分别检索了1971-2021年和1988-2011年报道的原发性卵巢甲状...     

膀胱尿路上皮癌分子机制及分子标志应用的研究进展

膀胱癌是泌尿系统最常见的上皮性恶性肿瘤,有鳞状细胞癌、腺癌及其他类型的癌,但以尿路上皮癌为最常见。据统计,全球范围内每年约35.7万例患者新诊断为膀胱癌,其中14.5万例死亡。     

43例肺微小脑膜瘤样结节的临床病理分析

目的:探讨肺微小脑膜瘤样结节(minute pulmonary meningothelial-like nodules,MPMN)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法:纳入2017年12月至2019年12月广州医科大学附属第一医院的43例MPMN患者,进行常规HE染色及免疫组织化学染色,总结临床病理特征.结果:在同期8...     

结肠肝样腺癌的临床病理观察

目的 探讨结肠肝样腺癌(HAC)的临床病理特征。方法 回顾性分析3例HAC患者的临床资料、光镜特征及免疫组织化学染色特点。结果 患者均为男性,平均年龄70.3岁,发生于右半结肠2例,横结肠1例;3例在治疗前均有血清AFP显著升高;镜下肿瘤组织由分化较好的乳头状腺癌和肝样分化区构成,肝样分化区肿瘤组织呈实性排列,肿瘤细胞呈多边形,胞质丰富,嗜酸性,核圆形,可见核仁,类似肝细胞癌,脉管内见大量癌栓;免疫组化常表达AFP、hepatocyte、CK8、CK18、CK19、CEA,3例出现肠周淋巴结转移,2例出现肝转移。随访4~10个月,3例均死亡。结论 结肠HAC少见,免疫表型类似于肝细胞癌,常伴有血清AFP升高,其侵袭性及转移能力均较强,预后差。     

脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤1例及文献复习

目的探讨脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床病理特征。方法回顾性分析1例脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤的临床资料、光镜特征及免疫组织化学染色特点。结果脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤好发于女性。镜下：在大量淋巴细胞、浆细胞的背景中见空泡状核及核仁明显的梭形、卵圆形肿瘤细胞,肿瘤细胞胞界不清,核膜皱缩,核分裂象罕见。免疫组织化学：肿瘤细胞表达CD21,CD23,CD35,不表达CD3,CD20,ALK,CD1a,S-100。结论脾脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤是一种好发于女性且具有潜在转移和复发的低度恶性肿瘤,免疫组化标记有助于该肿瘤鉴别及诊断,手术肿瘤切除是有效果的治疗方法。     

Chk1/2基因沉默对人胃癌MGC803细胞增殖及周期的影响

目的:观察Chk1/2基因沉默对人胃癌MGC803细胞增殖及周期的影响.方法:采用RNAi技术在MGC803细胞中分别将Chk1和Chk2基因沉默,运用蛋白质印变法验证,然后采用MTT实验、流式细胞术分析Chk1和Chk2基因沉默对人胃癌MGC803细胞增殖及周期的影响.结果:蛋白质印迹法结果显示,转染靶向Chk1和Chk2 siRNA 24 h的Chk1、Chk2蛋白相对灰度值分别为0.09±0.04和0.12±0.01,明显弱于未转染对照组(0.39±0.09)和脂质体转染组(0.38±0.17),P均<0.05,而未转染对照组和脂质体转染组之间比较差异无统计学意义,P=0.458.转染Chk1、Chk2 siRNA的MGC803细胞Chk1和Chk2蛋白表达分别下降85.0%和83.4%.MTT实验证明,Chk1蛋白表达缺失导致MGC803细胞增殖活性下降,其增殖抑制率为38.0%(t=26.797,P<0.05);Chk2蛋白表达缺失对细胞增殖无明显抑制作用(t=6.098,P>0.05).Chk1基因沉默后细胞周期在G0/G1期发生停滞,但并不引发凋亡,而Chk2基因沉默后对细胞周期影响不明显.结论:Chk1基因沉默可明显抑制人胃癌细胞增殖,且其抑制增殖作用与诱导G0/G1期阻滞有关.     

鼻咽部透明细胞癌2例临床病理与分子遗传学观察

目的探讨鼻咽部透明细胞癌的临床病理特征及鉴别诊断。方法回顾性分析2例发生于鼻咽部透明细胞癌的临床病理特征、组织学形态及免疫表型,并复习相关文献。结果患者男、女性各1例,年龄分别为39、69岁,平均54岁,1例发生于右侧口咽旁软腭后方,1例发生于鼻咽顶后壁右侧;主要临床表现为头晕、鼻塞、耳鸣、鼻咽部异物感,其中1例反复鼻出血。眼观:肿瘤直径2.5～4.2 cm,肿瘤组织边界均不清,呈灰白、灰黄色,质中偏软。镜检:2例肿瘤组织均呈片、巢状分布,其间有粗胶原纤维带分隔,细胞单一,多边形,胞质透亮,核圆形,偏心或位于中央,无核分裂象及坏死,无导管结构。免疫表型:2例肿瘤细胞表达上皮标记,如CKpan、EMA、p63、CK5/6,肌上皮标记如S-100、GFAP、Calponin均不表达; 2例患者均获随防,随防10～96个月,例1于术后26个月再次复发,例2无复发和转移。结论鼻咽部的透明细胞癌临床少见,病理特征类似于涎腺的透明细胞癌,免疫组化或分子检测有助于诊断、鉴别诊断。     

二烯丙基二硫对人胃癌SGC7901细胞Aurora-A、Aurora-B表达的影响

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌SGC7901细胞中Aurora-A、Aurora-B表达的影响。方法体外培养SGC7901细胞,采用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学分析DADS 对SGC7901细胞中Aurora-A、Aurora-B表达的影响。结果RT-PCR显示用15 mg/L DADS处理SGC7901细胞24、48 h后,Aurora-A、Aurora-B mRNA表达明显下调(P<0.05);Western blot显示用15 mg/L DADS处理SGC7901细胞24、48 h后,Aurora-A、Aurora-B蛋白表达水平呈时间依赖性下降(P<0.05);免疫细胞化学显示用15 mg/L DADS处理SGC7901细胞24、48 h后,Aurora-A和Aurora-B蛋白表达明显降低。结论DADS可从基因和蛋白水平抑制SGC7901细胞Aurora-A、Aurora-B的表达。     

CD44~+胃癌细胞的获取及其干细胞特性的初步鉴定

目的:肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)在恶性疾病发生发展中起重要作用,且是肿瘤治疗失败的根源。胃癌细胞系中同样也存在着肿瘤干细胞。本研究目的是通过筛选人胃癌细胞系SGC-7901细胞中的CD44(+)肿瘤干细胞(CSCs)样细胞,然后对其干细胞特征进行初步鉴定。方法:磁珠分选术(MACS)从胃癌SGC-7901细胞中筛选出CD44(+)胃癌细胞,采用免疫荧光流式细胞术、球状体形成、软琼脂集落形成、FCM等实验对其干细胞特性进行初步鉴定。结果:1.免疫荧光流式细胞术分析结果显示,人胃癌SGC-7901细胞系中只有约2.4%的CD44(+)阳性细胞,经过MACS磁珠分选后,CD44(+)亚群的细胞阳性率可以提高到97.4%。将分选后CD44(+)和CD44(-)细胞接种到无血清培养基中观察球形体的形成,结果发现,CD44(+)细胞形成明显的球状体,CD44(-)细胞不形成球形体(P0.05)。将分选后CD44(+)和CD44(-)细胞接种到软琼脂中观察集落形成,发现CD44(+)细胞群有强大的增殖能力,形成集落大且数量多,而CD44(-)细胞群集落少且小(P0.05)。FCM分析显示:CD44(+)细胞G0/G1期百分率明显高于CD44(-)细胞(P0.05)。CD44(+)胃癌细胞比CD44(-)胃癌细胞具有更强的迁移能力。CD44(+)胃癌细胞的体外侵袭能力比CD44(-)细胞明显增强。结论:所获得的CD44+细胞具有胃癌干细胞特性,可作为今后胃癌干细胞研究的实验基础。     

RORα miRNA真核表达载体构建及对人胃癌细胞增殖的影响

目的构建RORα(Retinoid acid receptor related orphan receptorα,维甲酸相关孤核受体α)miRNA真核表达载体,分析其对人胃癌MGC803细胞RORα蛋白表达及细胞增殖的影响。方法构建针对设计RORαmiRNA表达的3对miRNA干扰序列,克隆入pcDNATM6.2-GW/EmGFP miRNA真核表达载体,在测序鉴定无误后将含RORαmiRNA转染人胃癌MGC803细胞,用Western blo检测MGC803细胞转染前后RORα蛋白的表达水平变化。MTT法检测对转染MGC803细胞增殖的影响。结果 Western blot结果证实,MGC803细胞转染RORαmiRNA后24h RORα蛋白表达水平明显低于转染阴性组(P<0.05)。MTT结果显示,转染RORαmiRNA后细胞增殖率(光吸收值)高于转染阴性组(P<0.05)。结论 miRNA靶向抑制RORα表达后,可促进人胃癌MGC803细胞增殖,提示RORα是一个潜在的胃癌基因及药物治疗的靶点。