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背景:超前镇痛的有效性目前存在争议,既往研究中关于置换前因素对外周及中枢敏感化作用的重视程度不够。目测类比评分法在某些时候不能有效的反映患者的疼痛情况,其客观性和重复性不佳。
目的:观察塞来昔布对膝关节表面置换患者置换前预防性镇痛的有效性。
方法:选取因膝关节病行膝关节表面置换的患者为评估对象,经匹兹堡睡眠质量指数、抑郁自评量表及焦虑自评量表评分后筛选出患者30例,按随机数表法等分为塞来昔布组和维生素C组。两组患者入院后第2-4天分别口服塞来昔布与维生素C,并分别于服药前1 d晚及服药后第3天晚用目测类比评分法评定患者轻重侧静息及活动时的疼痛程度,再用痛阈测量仪测量患者的电痛阈及电耐痛阈值,测量过程遵循随机双盲对照原则。
结果与结论:塞来昔布组患者服用塞来昔布3 d后双膝静息及运动状态下目测类比评分变化差异无显著性意义(P > 0.05),双侧下肢的电痛阈较服药前提高(P < 0.05),重侧电痛阈值(目测类比评分较轻侧高)服药前、后变化较轻侧明显(P < 0.05),双侧下肢电耐痛阈用药前后的目测类比评分变化差异无显著性意义(P > 0.05);塞来昔布组患者服药前后双膝轻重侧的目测类比评分变化差值与对应侧的电痛阈及电耐痛阈的变化差值无显著相关性(P > 0.05);维生素C组患者服药前后双膝的目测类比评分、双侧下肢电痛阈及电耐痛阈变化均差异无显著性意义(P > 0.05)。结果证实,塞来昔布可提高膝关节病患者行全膝关节表面置换置换前的电痛阈,重侧更为敏感,在全膝关节表面置换前可发挥预防性镇痛的作用。相对于目测类比评分,痛阈的变化或能更敏感地反映膝关节置换患者用药前后的疼痛变化,疼痛水平的变化与疼痛敏感度的变化之间尚无相关性。 相似文献
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[目的]研究塞来昔布对全髋关节置换患者术前疼痛程度及疼痛敏感度的影响,比较塞来昔布对健侧与患侧下肢疼痛敏感度的影响,探究塞来昔布用药前后疼痛程度的变化与疼痛敏感度的变化之间有无相关性,探讨塞来昔布能否通过影响患者术前疼痛状态而发挥预防性镇痛作用。[方法]以广东省人民医院骨科拟行单侧全髋关节置换术术前患者为评估对象,排除股骨颈骨折、术前2周曾服用过镇痛类药物、糖尿病、腰椎间盘突出等影响下肢感觉疾病的患者,并经匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)及焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)评分后筛选患者40例,随机分为塞来昔布组、维生素C组,各20例。塞来昔布组患者入院后第24 d口服塞来昔布(200 mg,2次/d),维生素C组患者入院后第24 d口服塞来昔布(200 mg,2次/d),维生素C组患者入院后第24 d口服维生素C(200 mg,2次/d),分别于入院当晚(服药前天晚上)及服药后第3 d晚采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评定患者患肢静息及活动时的疼痛程度,并用痛阈测量仪测量患者双侧下肢痛阈及耐痛阈值。测量过程遵循随机双盲对照原则。[结果]塞来昔布组患者服用塞来昔布3 d后患肢静息及运动状态下VAS评分的变化不具统计学意义(P>0.05),健侧及患侧下肢痛阈值较服药前有所提高(P<0.05),服药前后患侧痛阈的变化较健侧更加明显(P<0.05),健侧及患侧下肢耐痛阈较用药前无明显变化(P>0.05);塞来昔布组患者用药前后患侧痛阈变化差值与静息VAS评分变化差值(rs=-0.529,P=0.016)、运动VAS评分变化差值(r=-0.463,P=0.040)呈负相关关系,耐痛阈变化差值与静息及运动VAS评分变化差值的相关性无统计学意义;维生素C组患者服药前后的VAS评分、痛阈及耐痛阈较用药前均无明显变化(P>0.05);[结论]塞来昔布可有效提高全髋关节置换患者的术前痛阈,对患侧下肢痛阈的影响较健侧更为明显,但对静息及运动状态下的VAS评分及耐痛阈无明显影响。塞来昔布用药前后患者的疼痛程度变化与疼痛敏感度的变化之间存在负相关。塞来昔布可能通过提高全髋关节置换患者的术前痛阈而发挥预防性镇痛作用。今后的课题可进一步使病种单一化,扩大样本量,将研究范围扩展至整个围术期,更直接地研究术前敏感度的变化与术后疼痛之间的关系,进一步验证塞来昔布预防性镇痛的有效性。 相似文献
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目的在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATV)对小鼠心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)的抗凋亡作用及可能发挥作用的分子机制。方法分离培养小鼠CSCs,在缺氧无血清条件下用ATV处理12 h,应用流式细胞术和Hoechst 33342荧光染色观察细胞凋亡,并利用Western blotting方法检测通路蛋白单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化水平。结果缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,ATV处理组细胞凋亡率显著降低(p0.05),且呈一定的浓度依赖性。ATV处理组AMPK磷酸化水平明显升高(p0.05),加入AMPK阻断剂CompoundC可以显著阻断这种效应。结论在缺氧无血清条件下,一定浓度的ATV对CSCs具有显著抗凋亡作用,且AMPK/mTOR通路可能参与了该过程。 相似文献
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