不同剪切力对内皮细胞表面凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的 研究不同剪切力对内皮细胞表面凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,将其种植于载玻片上,放入流室系统分别施加以不同的剪切力.按施加剪切力的不同分为实验组和对照组:实验组分为低剪切力组(4.2 dyne/cm2,n=5)、中等剪切力组(8.4 dyne/cm2,n=5)和高剪切力组(15.0 dyne/cm2,n=5);对照组(n=5)静态条件下培养,不施加剪切力.剪切力加载1、2、4、8 h后RT-PCR测定各组内皮细胞LOX-1 mRNA的表达.结果 低剪切力(4.2 dyne/cm2)作用下,内皮细胞LOX-1表达随时间延长而增加.与对照组比较,中等剪切力(8.4dyne/cm2)作用2、4、8 h内皮细胞LOX-1的表达水平均降低[2 h:0.2346±0.0397比0.2948±0.0128,4 h:0.1747±0.0585比0.2985±0.0204,8 h:0.0256±0.0067比0.2968±0.0175,均P＜0.05].高剪切力(15.0dyne/cm2)作用下,血管内皮细胞LOX-1表达一直维持在极低水平.结论 不同剪切力可以影响内皮细胞的LOX-1表达水平.     

门静脉压和局部血液表观黏度在急性胰腺炎胰腺微循环障碍中的表达

目的根据Hagen—Poiseuille方程[Q=π（P1-P2）R^4／8／μl],胰腺血管压差（P1-P2）和胰腺血管内血液表观黏度（μ）决定胰腺的血液灌注（pancreatic blood flow,PBF,Q）。因此,本实验研究门静脉压和局部血液表观黏度在急性胰腺炎胰腺微循环障碍中的作用。方法胆胰管内注射牛黄脱氧胆酸钠诱发大鼠和犬急性胰腺炎。记录颈动脉压、门静脉压、胰腺小动脉压和肠系膜上动脉压。用激光多普勒测量大鼠胰腺十二指肠部的血液灌流量。结果在急性胰腺炎的早期,门静脉压（Pvp,P2）增高可达一倍。将门静脉压人为地保持在基础水平,可以诱发急性胰腺炎,10min后大鼠胰腺灌流量增加1．4倍。发生在胰腺内的血浆外渗造成局部血液的血细胞比容显著高于全身其他血管的血液;局部的血液浓缩导致局部的血液表观黏度显著高于他处血液。结论门静脉压升高和局部血液黏度增高是引起急性胰腺炎胰腺微循环障碍的重要机理。