角膜胶原交联术及其联合屈光手术治疗圆锥角膜研究进展

自90 年代末以来,角膜胶原交联术（CXL）已成为治疗圆锥角膜的首选治疗方式。如今,CXL与屈 光矫正术的结合（CXL plus）受到更多关注。CXL plus在阻止圆锥角膜进展的同时,也为患者的视觉 康复提供了新途径。现有多种联合方案且均已得到不同程度的研究,包括准分子激光屈光性角膜消 融术、准分子激光治疗性角膜消融术、角膜基质内环植入及有晶状体眼人工晶状体植入等。本综述 旨在介绍目前常用的CXL及CXL plus的研究现状,并讨论这些方案的潜力。     

圆锥角膜病因学研究进展——遗传、环境刺激、表观遗传的相互作用

圆锥角膜是一种扩张性角膜疾病,以角膜中央变薄、向前凸出呈锥状为特征,可严重影响视力。圆锥角膜病因复杂,迄今为止尚未完全明确,可能是遗传、表观遗传和环境刺激之间相互作用的结果。本文旨在对近年来圆锥角膜病因学的研究进展进行综述,并对未来该领域的研究方向进行展望:阐明表观遗传学的调控路径可能是明确病因的关键;3D培养的体外模型可望为探索圆锥角膜病因和推进治疗提供依据。     

糖尿病心肌病发病机制研究进展

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是由于胰岛素分泌绝对或相对不足,并以血糖升高为特征的代谢性疾病。研究发现,许多糖尿病患者死于心血管疾病。1972年,Rubler等[1]在DM患者中发现不少糖尿病患者无显著冠状动脉粥样硬化,但却发生充血性心力衰竭和心律失常,考虑是一种特异心肌病存在。1974年,Hamby等[2]通过研究,首次提出糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomy-opathy,DCM)的概念。DCM是DM引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致的心肌广泛局灶性坏死。早期通常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为主,…     

重力打击式小鼠外伤性视神经病变模型的建立及外伤性视神经病变发病机制的探讨

目的　通过建立重力打击式小鼠外伤性视神经病变模型探讨外伤性视神经病变的发病机制。方法　选取SPF级C57BL/6J成熟小鼠48只（96眼），均取小鼠左眼为实验眼进行造模，右眼为对照眼不做处理。采用重力打击建立小鼠外伤性视神经病变模型，造模后第1、3、5、7天对小鼠进行观察，每个时间点取6只小鼠进行闪光视觉诱发电位检查、视网膜组织HE染色，另取6只小鼠利用RT-PCR检测小鼠实验眼和对照眼视网膜中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA的表达情况。结果　闪光视觉诱发电位检查结果显示，对照眼和实验眼均能检测出明显的负向波形，本实验命名为N1波。在造模后第1、3、5、7天，小鼠实验眼闪光视觉诱发电位振幅均显著低于对照眼，差异均有统计学意义（均为P<0.001）。造模后，对照眼的视网膜结构层次清晰，视网膜神经节细胞排列整齐，胞核清楚，核膜光滑完整；实验眼造模后视网膜轻度增厚，视网膜神经节细胞层可见细胞间空泡形成，视网膜神经节细胞排列出现紊乱，在造模后第7天可见神经节细胞核出现缺失。造模后第1、3、5、7天小鼠实验眼视网膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA相对表达量均明显低于对照眼（均为P<0.05）；对照眼和实验眼视网膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA相对表达量均随时间进展呈下降趋势（均为P<0.05）。结论　本研究建立的重力打击式小鼠外伤性视神经病变模型操作简便，模拟临床效果更好，外伤性视神经病变小鼠视网膜IL-1β、TNF-α呈现高表达。     

CCR2在大鼠闭合性颅脑损伤中的表达及意义

目的 复制Marmarou's大鼠闭合性颅脑损伤模型,采用组织芯片技术结合免疫组化染色,研究闭合性颅脑损伤后CC亚族趋化因子受体2(Chemokines receptors,CCR2)在脑组织中的表达部位和时序特点,为闭合性颅脑损伤的干预治疗提供理论和实验依据.方法 将雄性SD大鼠分为正常对照组、手术对照组和损伤后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组、48h组、72h组和5d组,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和掊花青(Einarson)尼氏体染色法观察脑损伤病理改变.制作组织芯片,利用免疫组化检测大脑皮质、海马和脑干部位的神经细胞CCR2的表达.结果 CCR2在闭合性颅脑创伤早期即有明显表达,损伤组皮质、海马、脑干部位的CCR2免疫反应阳性细胞计数于损伤后4h表达开始增多,至24h达峰值,维持较高水平到72h,于损伤后5d基本回落至正常.结论 CCR2在闭合性颅脑创伤早期的动态表达,提示其在脑损伤病理生理进程中起着重要的调控作用.     

人脑胶质瘤细胞增殖指数和微血管数与病理分级的关系

目的 探讨人脑胶质瘤的细胞增殖指数(PI)和微血管数(MVQ)与肿瘤病理分级的关系.方法 采用免疫组化方法检测50例人脑胶质瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)及CD34的表达,计算PI和MVQ,比较PI和MVQ与脑胶质瘤病理学分级之间的关系.结果 随着脑胶质瘤病理级别的升高,PI及MVQ随之升高.Ⅰ～Ⅳ级病理分组中,除Ⅰ级与Ⅱ级间比较无差异,其余各级间比较PI和MVQ均有显著差异,且PI 与MVQ呈正相关(r=0.855, P<0.05).结论 人脑胶质瘤的细胞增殖指数和微血管数可以作为判定脑胶质细胞瘤病理级别及预后的有价值参考指标.     

蛇床子栓的制备工艺研究

【目的】研究蛇床子栓的制备工艺。以硬度及融变时限为指标,对以聚乙二醇为主要基质制备的乳剂型栓剂进行处方筛选,并对乳剂型栓剂基质类型进行鉴别。【方法】采用正交设计筛选以聚乙二醇为主体的乳剂型蛇子栓剂的处方。用显微镜鉴别乳剂型栓剂的基质类型。【结果】1.在试验设计范围内蛇床子栓剂制剂工艺的影响因素大小为:聚乙二醇种类>聚乙二醇量>吐温-80>单硬脂酸甘油酯。2.采用直观分析和方差分析对试验数据进行综合比较,并通过直观分析图分析,确定乳剂型蛇床子栓剂的最佳处方组成比例。3.在显微镜下观察在乳剂型栓剂基质溶液中,亚甲蓝均匀分散,苏丹红不能均匀分散。因此确定该栓剂为O/W型乳剂型栓剂基质。【结论】本实验制备的蛇床子栓是以聚乙二醇为主要基质的O/W型乳剂型栓剂,其外观光滑,硬度、重量差异、融变时限均符合规定。     

挫伤性视神经病变所致的单眼盲与图形视觉诱发电位振幅关系的研究

目的探讨挫伤性视神经病变患者图形视觉诱发电位（P—VEP）振幅下降百分比与客观判断单眼盲的关系。方法回顾性分析31例单眼挫伤性视神经病变病例,将患者按伤眼视力≥0．05与〈0．05分为两组,比较两组间伤眼较对侧健眼P—VEP振幅下降百分比的差异,通过ROC曲线寻找P—VEP振幅下降百分比在两组间的临界值。结果两组患者的P—VEP振幅下降百分比具有统计学显著差异（P〈0．05）。60′方格的P—VEP振幅下降百分比的受试者工作特征曲线（ROC）的曲线下面积（AUC）为0．804,敏感性与特异性最佳点为42．68％,30′方格的AUC为0．719,敏感性及特异性最佳点为67．4％。结论在发生挫伤性视神经病变时,当伤眼较对侧健眼P—VEP振幅下降百分比在60′方格及30′方格中分别达到42．68％与67．4％时,对客观判断单眼盲诊断具有参考价值。     

447例感染性眼内炎病原体及药物敏感性分析

背景 感染性眼内炎是一种严重危害视功能的眼科急症,掌握感染性眼内炎的致病菌谱及其对常用抗菌药物的敏感率等信息对及时控制感染和挽救视功能具有重要意义. 目的 分析感染性眼内炎致病菌的菌谱分布及其对常用抗菌药物的敏感性和变迁,用以指导临床实践中抗菌药物的预防性使用以及早期经验性用药的合理选择. 方法 回顾2003年1月至2010年12月中山大学中山眼科中心经眼内取材培养证实的感染性眼内炎患者病历资料447例,收集感染性眼内炎的致病菌菌谱和对抗菌药物的药物敏感性试验结果等资料进行分析. 结果 眼内取材培养阳性的感染性眼内炎患者447例447眼,含混合感染22例22眼,共培养致病菌469株.在致病菌谱的构成中,革兰阳性菌所占比例最大,为51.4％;其次为真菌,占26.7％;革兰阴性菌占22.0％.从具体菌种看,表皮葡萄球菌仍然是最常见的致病菌,占29.4％,曲霉菌占7.7％,铜绿假单胞菌占5.3％.在本组资料中,外伤后眼内炎所占比例为72.7％,远远高于手术后眼内炎的10.5％和内源性眼内炎的9.8％,而角膜溃疡所致眼内炎所占比例最低,为6.9％.无论是革兰阳性菌还是革兰阴性菌,对左氧氟沙星和头孢哌酮均有较高的敏感率.对2003-2006年和2007-2010年药物敏感性试验结果进行对比,革兰阳性菌对氯霉素的药物敏感性呈增高的趋势(x2=5.398,P＜0.05);革兰阴性菌对环丙沙星的高敏感率呈下降的趋势(x2=5.398,P＜0.05),对利福平的药物敏感性则呈增高的趋势(x2=4.500,P＜0.05).结论 革兰阳性菌是感染性眼内炎最常见的致病菌.头孢哌酮和左氧氟沙星对革兰阳性菌以及革兰阴性菌均有较好的抗菌效果,可以考虑作为感染性眼内炎早期经验性用药的首选药物之一.定期对本地区感染性眼内炎的致病菌谱和药物敏感性进行追踪,有助于指导感染性眼内炎预防和治疗中抗菌药物的合理选用.     

ELISA法检测中期因子在卵巢上皮性肿瘤中的表达及与其临床病理特征的关系

目的探讨中期因子（midkine,MK）在卵巢上皮肿瘤中的表达及与其临床病理特征的关系。方法采用双抗体夹心法（ELISA）检测50例上皮性卵巢癌、50例良性上皮性卵巢肿瘤及40例正常女性血清MK浓度。结果卵巢癌组血清MK含量明显高于卵巢良性肿瘤组与正常对照组的血清MK含量（P〈0．05）,而卵巢良性肿瘤组与正常对照组的血清MK含量接近,差异无统计学意义（P〉0．05）;随着临床分期的提高,血清MK值逐渐增高;MK表达与肿瘤病理类型无相关性（P〉0．05）;随着病理分级的提高．血清MK值逐渐增高。结论卵巢癌患者血清MK含量明显高于卵巢良性肿瘤和正常人群,并与TNM分期和病理分级成正相关,MK可作为1种有价值的肿瘤标志物。