质子泵抑制剂联合促胃动力药治疗胃底食管反流性咳嗽26例临床观察

目的 观察质子泵抑制剂联合促胃动力药治疗胃底食管反流性咳嗽的临床疗效.方法 回顾性分析2010年10月至2011年10月方城县人民医院收治的26例胃底食管反流性咳嗽患者的临床资料,26例患者均应用质子泵抑制剂雷贝拉唑钠肠溶胶囊联合促胃动力制剂进行治疗,观察其支气管咳嗽评分和胃食管反流症状评分.结果 与治疗前比较,支气管咳嗽评分和胃食管反流症状评分较前降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 质子泵抑制剂联合促胃动力药治疗胃底食管反流性咳嗽疗效显著,值得临床推广.     

肿瘤坏死因子a促进人冠状动脉内皮细胞的凋亡

背景:研究表明冠状动脉内皮细胞凋亡参与了动脉粥样硬化的发生、发展过程。目的:观察肿瘤坏死因子a对人冠状动脉内皮细胞的诱导损伤作用。方法:取对数生长期的人冠状动脉内皮细胞c-12221,分别加入含0(对照),200,400,600mg/L肿瘤坏死因子a的培养液,采用MTT检测细胞增殖率变化,Hoechst 33258/PI双染观察凋亡细胞形态变化,Annexin V-FITC和PI双染流式检测细胞凋亡率变化,高内涵活细胞成像系统检测细胞线粒体膜电位变化。结果与结论:肿瘤坏死因子a呈剂量依赖性抑制人冠状动脉内皮细胞的增殖。Hoechst 33258/PI染色观察可见凋亡细胞染色质凝集、细胞核碎裂成碎片等典型细胞凋亡的特征性变化,不同质量浓度肿瘤坏死因子a组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),线粒体膜电位低于对照组(P<0.05),且呈剂量依赖性。表明肿瘤坏死因子a呈剂量依赖性促进人冠状动脉内皮细胞凋亡,抑制其增殖,作用机制与线粒体凋亡通路有关。     

肿瘤坏死因子a促进人冠状动脉内皮细胞的凋亡

背景：研究表明冠状动脉内皮细胞凋亡参与了动脉粥样硬化的发生、发展过程。 目的：观察肿瘤坏死因子a对人冠状动脉内皮细胞的诱导损伤作用。 方法：取对数生长期的人冠状动脉内皮细胞c-12221,分别加入含0(对照),200,400,600 mg/L肿瘤坏死因子a的培养液,采用MTT检测细胞增殖率变化,Hoechst 33258/PI双染观察凋亡细胞形态变化,Annexin V-FITC和PI双染流式检测细胞凋亡率变化,高内涵活细胞成像系统检测细胞线粒体膜电位变化。 结果与结论：肿瘤坏死因子a呈剂量依赖性抑制人冠状动脉内皮细胞的增殖。Hoechst 33258/PI染色观察可见凋亡细胞染色质凝集、细胞核碎裂成碎片等典型细胞凋亡的特征性变化,不同质量浓度肿瘤坏死因子a组细胞凋亡率高于对照组(P < 0.05),线粒体膜电位低于对照组(P < 0.05),且呈剂量依赖性。表明肿瘤坏死因子a呈剂量依赖性促进人冠状动脉内皮细胞凋亡,抑制其增殖,作用机制与线粒体凋亡通路有关。     

人参多糖体外抑制人非小细胞肺癌A549细胞作用研究

目的探讨人参多糖体外抑制人非小细胞肺癌A549细胞的作用。方法应用MTT法检测药物对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,应用流式细胞技术检测细胞周期变化,Hoechst33258／PI双染色法观察细胞凋亡形态的变化。结果人参多糖在体外可抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期在G2／M期;荧光染色可见,随药物浓度增加细胞凋亡率增加,表现为染色质凝集、细胞核碎裂等典型的细胞凋亡形态变化。结论人参多糖在体外可抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡。