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1.
2.
3.
Sry监测体外扩增造血细胞植入效果的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨Y染色体性别决定基因(Sry)作为评价和追踪造血细胞移植后植入状态检测指标的可行性。方法:根据Sry DNA序列设计引物及制备探针,然后进行PCR检测、斑点杂交和原位杂交.动态追踪经不同条件下体外扩增的纯系雄性小鼠BMMNC回输至雌性小鼠后的植入状态。结果:PCR结果显示在各移植组小鼠的骨髓有核细胞、脾细胞及外周血白细胞中均有Y染色体特异性序列的存在;斑点杂交结果显示在各回输组间并无明显差别,但用脾脏组织作原位杂交的结果则发现基质细胞支持扩增回输组的阳性颗粒数目与输注新鲜细胞组相似,但略少于雄性小鼠;而输注细胞因子扩增细胞实验组小鼠则明显少于雄性动物的阳性对照标本和基质细胞支持扩增回输组。结论:(1)经重复检测表明上述方法的重复性好,结果可信.可作为检测性别不同时造血干细胞移植效果的一种检测手段;(2)证实基质细胞支持下的体外扩增的造血细胞具有较好的植入能力。 相似文献
4.
5.
小剂量肝素治疗肺癌患者血栓前状态的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
报道75例中、晚期肺癌血栓前状态D-二聚体在治疗过程中的变化情况。小剂量肝素加化疗加/或放疗治疗组40例,D-二聚体转正常32例、有效率(80%)。化疗加/或放射治疗(无肝素组)35例,D-二聚体转正常6例,有效率17.1%(P<0.01)。观察结果表明:小剂量肝素治疗中、晚期肺癌血栓前状态是一种有效、安全的方法。 相似文献
6.
患者,男,25岁。于2005年1月无明显诱因出现咳嗽、无咳血,吞咽时感胸痛,同年3月患者出现呼吸困难,胸闷,心慌,左侧胸部胀痛,院外骨髓穿刺检查诊断为“急性淋巴细胞白血病”,予抽胸水后感左侧胸部胀痛症状缓解,但仍有呼吸困难,咳嗽,咳白色泡沫痰,遂到我科治疗。骨髓细胞形态学提示 相似文献
7.
大剂量化疗自体外周血干细胞移植生物治疗序贯疗法对67例非霍奇金淋巴瘤的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价大剂量化疗、自体外周血干细胞移植、生物治疗序贯疗法对非霍奇金淋巴瘤的疗效。方法2003年6月至2007年3月在第三军医大学新桥医院对67例中、高度恶性非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者采用大剂量化疗、自体外周血干细胞移植、白介素-2(IL-2)生物治疗序贯治疗,观察其治疗效果和相关并发症。结果67例患者中,41例完全缓解期患者(NHL-CR),经上述序贯治疗,36例持续CR(87.8%),5例复发(RE,12.2%),其中1例死亡(2.4%);26例部分缓解患者(NHL-PR),达CR15例(57.7%),RE11例(42.3%),其中死亡5例(19.2%)。结论该序贯疗法治疗非霍奇金淋巴瘤安全有效,治疗前达到CR患者疗效更好。 相似文献
8.
目的观察自体外周血干细胞移植(APBSCT)治疗血液恶性肿瘤的疗效。方法2001年3月至2007年2月对第三军医大学新桥医院231例血液恶性肿瘤患者施行APBSCT,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)45例,急性髓性白血病(AML)34例,非霍奇金淋巴瘤(NHL)100例,霍奇金淋巴瘤(HD)31例,多发性骨髓瘤(MM)21例,观察临床疗效和并发症。结果除1例ALL外,230例患者移植后造血功能均快速重建。ALL首次完全缓解(CR1)28例患者中无病存活(DFS)13例,带病存活4例,死亡11例;ALL二次缓解(CR2)17例患者中DFS3例,带病存活4例,死亡10例。AMLCR120例患者中DFS11例,带病存活3例,死亡6例;AMLCR214例患者中DFS6例,带病存活2例,死亡6例。NHLCR159例患者中DFS43例,带病存活7例,死亡9例;NHLCR230例患者中DFS18例,带病存活5例,死亡7例;NHL未缓解(NR)11例患者中DFS2例,带病存活4例,死亡5例。HDCR110例患者中DFS10例;HD部分缓解(PR)15例患者中DFS12例,带病存活3例;HD疾病复发(RE)6例患者中DFS3例,带病存活2例,死亡1例。MM21例患者中DFS7例,带病存活6例,死亡8例。结论APBSCT是一种安全有效的血液肿瘤治疗方法。 相似文献
9.
目的探讨柔红霉素(DNR)在体外诱导Jurkat细胞凋亡的情况并探讨其与细胞表达凋亡相关蛋白改变的关系。方法Annexin V/PI双标流式细胞仪(FCM)检测DNR诱导Jurkat细胞的凋亡作用,用免疫细胞化学观察相关蛋白表达水平的变化。结果当DNR为0.1~2.0μmol/L浓度范围时,作用一定时间后Jurkat细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高。但药物浓度超过2.0μmol/L,或2.0μmol/L作用48h后Jurkat细胞出现凋亡率下降,细胞大部分死亡。0.5μmol/L DNR作用于Jurkat细胞24h后,细胞中bcl-2、PCNA蛋白表达水平降低。结论一定浓度的DNR在体外可诱导Jurkat细胞凋亡,药物浓度达5.0μmol/L时细胞大部分死亡。本实验条件下DNR体外诱导Jurkat发生凋亡的机制可能是通过抑制bcl-2、PCNA蛋白的表达实现。 相似文献
10.