Apelin及其受体和一氧化氮合酶在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中表达上调

 目的：通过观察apelin及其受体APJ和一氧化氮合酶（NOS）在氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变中的表达,探讨apelin/APJ和一氧化氮(NO)是否参与了早产儿视网膜病变新生血管的发生。方法：36只7日龄C57BL/6J新生小鼠随机均分为高氧组和对照组。高氧组暴露在75%±2%的氧浓度下5 d后,在正常空气环境下饲养5 d;对照组小鼠在正常氧环境下饲养10 d。两组均在17日龄处死,取左眼眼球做石蜡切片,HE染色计数突破内界膜的血管内皮细胞核数,以判断造模是否成功。实时荧光定量PCR检测右眼视网膜组织apelin和APJ mRNA的表达,免疫荧光组织化学法检测视网膜apelin、APJ、eNOS和iNOS蛋白的表达。结果：高氧组视网膜平均每个切面突破内界膜的血管内皮细胞核数(35.13±10.13)明显高于对照组(0.30±0.21,P<0.01）,说明造模成功。高氧组apelin和APJ mRNA水平显著高于对照组,分别为对照组的32.2倍和17.6倍（均P<0.01）。组织免疫荧光结果显示高氧组apelin和APJ蛋白表达明显强于对照组,并且主要强表达于新生血管周围;高氧组eNOS和iNOS蛋白表达明显强于对照组,但主要强表达于新生血管下方视网膜组织,在突破内界膜的血管内皮细胞核周围未见表达明显增强。结论：Apelin/APJ及NOS可能与氧诱导的新生小鼠增生性视网膜病变新生血管的发生有关。     

早产儿视网膜病变与母体因素的相关性

目的 探讨早产儿视网膜病变（ROP）与母体因素的相关性。 方法 将 2010 年 1 月至 2011 年 12 月在 NICU 治疗 的 493 例早产儿纳入研究,其中无 ROP452 例,有 ROP41 例。记录早产儿母亲宫内感染、胎盘异常、妊娠期相关疾病等 16 项指标,分 析 ROP 与母体因素的相关性。 结果 早产儿 ROP 发生率为 8.3%。ROP 与早产儿出生体重呈正相关（r=0.135,P＜0.05）;母亲宫内 感染、胎盘异常的早产儿 ROP 发生率较高（均 P＜0.05）。 结论 ROP 与早产儿出生体重、母亲胎盘异常和宫内感染相关,应尽早对 以上因素进行干预。