影响腰椎压缩性骨折患者卧床依从性的原因分析及护理对策

目的：研究分析影响腰椎压缩性骨折患者卧床依从性的原因,并探讨具体的护理对策。方法选择2011年10月~2013年10月在我院确诊收治的65例腰椎压缩性骨折患者作为研究对象,对所有患者的依从性进行问卷调查,并分析患者不配合卧床的原因,给予全面的护理干预,观察对比患者护理前后的的心理变化及依从性改善情况。结果所有患者在入院后1~2d,不配合卧床的患者为15例,3~9d时,不配合卧床患者为34例,;通过问卷调查显示其不配合卧床的主要原因有轻、中度疼痛,不了解私自下床活动会引发严重后果,不适应大小便等。通过给予护理措施,所有患者的卧床依从性明显优于护理前,差异显著(<0.05);且所有患者的生存质量明显高于护理前,差异显著(<0.05)。结论影响腰椎压缩性骨折患者卧床依从性的主要原因有自身病情变化、生活自理情况等,通过给予患者全面的护理干预能够较好的提高卧床依从性,改善患者生存质量。     

甘草甜素对HepG2细胞急性损伤后超微结构和相关蛋白表达的影响

目的 利用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和放线菌素D(actinomycin D，ActD)造成HepG2细胞急性损伤，观察甘草甜素(glcyrrhixin，GL)对此过程中细胞超微结构和相关蛋白表达的影响。方法 给予不同终浓度的甘草甜素预保护30min后，TNF和ActD共同作用HepG2细胞12h，电镜观察细胞超微结构的变化，Westem blot检测细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3及Bel-2、Bax的表达情况。结果 TNF-α和ActD共同作用12h可造成HepG2细胞急性损伤，电镜下可见细胞缩小、核浓缩、微绒毛消失等凋亡细胞特征，而100μg／mL GL保护组未见；另外，Westem blot检测显示，给予不同浓度甘草甜素预保护后，损伤细胞内Caspase-3的32kD酶原表达逐渐增加，17kD活性成分表达逐渐减少，同时Bel-2表达逐渐增加，Bax表达逐渐减少。结论 TNF-α作用12h后诱导的HepG2细胞急性损伤呈现凋亡细胞特有的超微结构改变，甘草甜素可通过调控凋亡相关蛋白的表达而抑制损伤的发生。     

早期护理干预在重型颅脑损伤患者中应用观察

目的探讨早期护理干预对重型颅脑损伤患者的应用效果。方法选取重型颅脑损伤患者78例,随机分为观察组和对照组,每组39例,对照组患者给予一般护理,观察组患者在一般护理基础上实施早期护理干预,比较两组患者日常生活能力、运动功能及并发症变化差异。结果观察组患者日常生活能力及运动功能恢复情况较对照组显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者并发症发生率为12.8%,明显低于对照组患者并发症发生率23.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期护理干预能有效改善重型颅脑损伤患者生活能力及运动功能障碍,临床应用效果显著。     

复方甘草酸苷减轻HepG2细胞凋亡的机制

目的 研究复方甘草酸苷(SNMC)保护人肝母细胞瘤HepG2细胞,减轻细胞凋亡的作用和机制。 方法 肿瘤坏死因子α(TNFα)和放线菌素D(ActD)诱导HepG2细胞凋亡后,分别加入0、2、2 0、100、200、800μg／ml终浓度的SNMC作用12 h。流式细胞仪分析凋亡细胞百分率;电镜观察细胞超微结构的变化;琼脂糖凝胶电泳观察细胞内片段化DNA的形成;Western blot检测此过程中细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤／白血病-2基因关联x蛋白(Bax)的表达情况。 结果 不同浓度SNMC处理TNF α等作用的HepG2细胞12 h后,随药物浓度增加,HepG2细胞凋亡率降低,凋亡特有的细胞内片段化DNA形成减少,细胞内Caspase-3相对分子量32×103的酶原表达增加,17×103活性成分表达减少,同时Bcl-2表达增加,Bax表达减少。另外,电镜下可见模型组细胞呈现凋亡后典型核浓缩,而100μg／ml药物保护组未见此现象。 结论 SNMC可抑制TNF α和ActD诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能通过调控凋亡相关蛋白的表达而实现。