全文获取类型
收费全文 | 59篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 6篇 |
内科学 | 1篇 |
神经病学 | 7篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 11篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 29篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 2篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 2篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 1篇 |
2008年 | 3篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 3篇 |
1999年 | 5篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 3篇 |
排序方式: 共有60条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 研究参麦注射液对血管平滑肌细胞增殖的影响和机理。方法 以培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞为模型,通过细胞计数及测量3H-胸腺嘧啶核苷掺入量观察细胞增殖情况,同时测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物、前列环素(PGI2)的含量,比较分析加入不同剂量参麦注射液后上述指标的变化和相互关系。结果 不同剂量参麦注射液组的平滑肌细胞增殖及3H—胸腺嘧啶核苷掺入量均显著低于对照组,SOD活性及PGI2含量显著高于对照组,脂质过氧化程度显著降低。结论 参麦注射液对血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,其作用可能与增加SOD活性、降低脂质过氧化物水平,升高PGI2/TXA2有关。 相似文献
2.
目的 应用Caco-2细胞(the human colon adenocarcinoma cell lines)考察盐酸氯丙嗪对直肠黏膜上皮细胞完整性与稳定性的影响.方法 以不同浓度的盐酸氯丙嗪作用Caco-2细胞后,采用Bradford法测定上清液吸光度值[D(595)],计算细胞膜破坏百分率以r解Caco-2细胞膜完整性的变化;应用DPH(1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene)荧光探针法测定细胞膜脂质DPH的荧光强度并计算荧光偏振度,评价细胞膜流动性的变化,以了解其对Caco-2细胞膜稳定性的影响.结果 盐酸氯丙嗪浓度>140 μmol/L时能影响Caco-2细胞膜完整结构,使细胞内容物释出,且浓度与对膜破坏程度呈现S型曲线.盐酸氯丙嗪浓度<112 μmol/L时Caco-2细胞膜脂质荧光偏振度值随浓度的增高及作用时间的延长,呈逐渐下降的趋势(P<0.05).结论 盐酸氯丙嗪在低浓度时能够增大Caco-2细胞膜的流动性,使其结构紊乱,影响膜的稳定性;当超过一定浓度时可破坏细胞膜的完整性,使细胞内容物释出;这些改变很可能是盐酸氯丙嗪促进药物跨膜转运吸收的机制之一. 相似文献
3.
背景与目的:抑制血管生成将为胶质瘤的治疗提供新的希望,本研究观测我室自行合成的化合物诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞CXCR4表达及其功能活性的影响。方法:通过免疫荧光标记,激光共聚焦扫描显微术观测诺帝对U87细胞CXCR4表达的影响;采用鬼笔环肽(Phalloidin)-FITC标记丝状肌动蛋白(F-actin),并通过激光共聚焦扫描显微术观察诺帝对CXCR4活化引起的F-actin聚合的影响;分别采用趋化试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测诺帝对CXCR4活化引起的细胞迁移活性增加和血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响。结果:25~100μmol/L诺帝处理12h可明显降低U87细胞中CXCR4的表达;用诺帝预处理细胞后,再加入间质细胞衍生因子(SDF-1α),结果发现诺帝可显著抑制CXCR4活化引起的U87细胞迁移活性增加、肌动蛋白聚合和促血管生成因子VEGF分泌。结论:抑制人恶性胶质瘤CXCR4的表达及功能活性可能是诺帝抗癌效应的机制之一。 相似文献
4.
CXCR4活化促进人恶性胶质瘤细胞分泌血管生成因子 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观测CXCR4活化对人恶性胶质瘤细胞系U87中血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-8(IL-8)基因表达及蛋白分泌的影响。方法采用间接免疫荧光标记观测CXCR4在U87细胞中的表达和定位;用间质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)激活CXCR4,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测U87细胞培养上清中VEGF、IL-8蛋白的含量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测二者mRNA的表达。结果CXCR4表达于U87细胞的胞膜和胞质,经活化后可增加VEGF、IL-8mRNA的表达和蛋白分泌量。结论人恶性胶质瘤细胞中CXCR4活化后能够促进血管生成因子VEGF和IL-8的产生。 相似文献
5.
目的:建立U87肿瘤细胞中阿霉素的高效液相色谱荧光检测方法,为进一步研究化疗药对肿瘤细胞功能和活性的影响及逆转耐药研究提供方法学基础。方法:U87细胞以1×106·mL-1密度与不同浓度阿霉素孵育24h为药物处理条件。将细胞分为空白对照组和加药组,采用HPLC法测定细胞内外阿霉素的含量。色谱柱为Inertsil ODS-3(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-乙腈-0.01mol·L-1磷酸二氢铵(40∶15∶45)(以0.1%冰醋酸调整pH至3.52);柱温35℃,流速1.4mL·min-1,荧光检测器检测波长λex=495nm,λem=560nm,以盐酸柔红霉素为内标。结果:细胞内阿霉素在0.025~7.5mg·L-1范围内线性关系好,r=0.9999;细胞外阿霉素在0.1~10.0mg·L-1范围内线性关系好,r=0.9999。细胞内外液阿霉素的检测限均为0.005mg·L-1,细胞外液的定量限为0.1mg·L-1。日内、日间RSD均小于10%,样品稳定性好。结论:采用HPLC荧光法测定U87细胞内外液中阿霉素的含量,方法简单、准确、线形范围宽、灵敏度高、精密度好,可用于对培养的肿瘤细胞内外... 相似文献
6.
立体定向接种胶质瘤细胞系C6形成大鼠脑内原位移植瘤的生长特性 总被引:6,自引:2,他引:4
目的通过立体定向技术建立大鼠脑原位移植瘤模型,观察其生长特性.方法在立体定向仪引导下,将体外培养的大鼠C6胶质瘤单细胞悬液(1×106/10 μl)接种于27只Wistar大鼠右尾状核区.以接种C6细胞后大鼠的允许生存期,将大鼠分成2组,观察大鼠生存状态、成瘤情况、肿瘤体积、脏器转移灶、组织学形态、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)、兔抗人因子Ⅷ相关抗原免疫组化染色.结果大鼠成瘤率为100%,无颅外转移.荷瘤大鼠平均生存期为(25.50±5.75)d.肿瘤体积在第3~4周时肿瘤迅速增大.肿瘤呈浸润性生长,甚至侵袭颅骨;瘤细胞病理性核分裂像多见,GFAP蛋白呈散在阳性表达,VEGF蛋白强阳性表达;瘤组织内有典型的栅栏状坏死和丰富的微血管.结论 C6细胞在大鼠脑内原位移植瘤与人脑胶质母细胞形态和生长特性十分相似,具有分化程度低、微血管丰富、生长速度快且高度侵袭等特点. 相似文献
7.
8.
目的:探讨白细胞与内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法:将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上,然后与兔多形核白细胞共育,通过CD18 单抗封闭试验,观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘附率、[125I] - 白蛋白清除率、培养基中PAF 与NO 的变化及其相关关系。结果:缺氧时[125I] - 白蛋白清除率、培养液中PAF 与NO 水平与白细胞- 血管内皮细胞的粘附有显著相关性。结论:缺氧时内皮单层通透性部分依赖于白细胞- 血管内皮细胞的粘附,并与粘附所致的PAF、NO 释放有关。 相似文献
9.
我国临床药师在用药决策中的地位和作用 总被引:5,自引:0,他引:5
随着医疗保障体制改革,医学知识的普及和人们文化素质和生活质量的提高,合理正确地临床用药越来越为病员所需要。医疗行为中最重要的一环——用药决策,也越来越需要临床药师的参与。目前,医院药学工作中心由传统的保障供给型向临床 相似文献
10.
目的 观测甲酰化肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤原代培养瘤细胞的表达和功能活性.方法 组织块培养和胰酶消化法分离、培养人恶性胶质瘤细胞并进行鉴定,分别采用间接免疫荧光染色结合激光共聚焦扫描、台盼蓝排染实验结合细胞计数、酶联免疫夹心吸附分析(ELISA)等方法观测培养细胞FPR的表达和定位、FPR配体fMLF活化FPR后细胞增殖以及分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化.结果 部分胶质瘤原代培养细胞可见FPR表达,主要呈线性荧光信号定位于细胞膜;FPR阳性细胞对fMLF的刺激具有反应性,表现为细胞增殖速率加快,VEGF分泌量显著增加.结论 部分人恶性胶质瘤细胞存在功能性FPR表达,并可促进瘤细胞增殖和VEGF的产生,在胶质瘤发展及血管生成过程中可能起重要作用. 相似文献