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目的 研究重组白细胞介素18(rIL-18)对肺炎链球菌肺炎小鼠Th1/ Th2免疫应答的影响.方法 鼻腔接种肺炎链球菌建立小鼠肺炎链球菌肺炎模型,将Balb/c小鼠24只随机分为3组,分别为对照组,肺炎组和肺炎rIL-18干预组(n=8 ),RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中IFN-γ、IL-4 mRNA 的表达,同时支气管肺泡灌洗液(BALB)进行活菌计数,有核细胞分类计数.结果 ①肺炎rIL-18干预组BA LF中性粒细胞和巨噬细胞计数显著高于肺炎组和对照组(P<0.001);②肺炎rIL-18 干预组BALF活菌计数显著低于肺炎组(P<0.001);③肺炎rIL-18干预组肺组织IFN- γ mRNA表达上调而IL-4 mRNA表达下调(P<0.001).结论 在小鼠肺炎链球菌肺炎早期给予rIL-18可诱导IFN-γ的合成,促进Th1免疫应答,使Th1/ Th2免疫平衡向Th1免疫偏移、促进宿主对肺炎链球菌的防御. 相似文献
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目的:研究香烟烟雾提取物(CSE)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)蛋白激酶C(PKC)活性的影响。 方法: 24只Wistar大鼠随机分为哮喘干预组(A组)、单纯哮喘组(B组)、对照干预组(C组)及对照组(D组),用5% 浓度的CSE干预A、C两组ASMC,分别于干预0、1、2、3和6 h后,分离ASMC,提取胞浆及胞膜PKC,然后用[γ-32P]-ATP催化活性测定法检测PKC的活性。结果:(1)ASMC胞膜、胞浆PKC活性及两者比值:在1 h及2 h时,A组显著强于B、C、D组(均P<0.01);B、C组显著强于D组(P<0.01,P<0.05);B组与C组在1 h、2 h时均无显著差异。而B组与C组在1 h、2 h时差异均无显著(P>0.05)。(2)组内ASMC胞膜、胞浆PKC活性比值:A、B、C 3组:1 h显著高于0 h、2 h(均P<0.01);B组:2 h显著高于0 h(P<0.05)。 结论:CSE可能通过改变PKC的活性而进一步影响哮喘及其它呼吸系统疾病的发生、发展。 相似文献
3.
目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)是否诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡。方法W istar大鼠10只,用卵白蛋白作为致敏原建立大鼠哮喘模型,分离出大鼠的气道平滑肌细胞,用SNP(NO的供体)干预,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长率的变化,用原位末端标记法和流式细胞术检测SNP对哮喘大鼠气道平滑肌细胞细胞凋亡的影响。结果⑴MTT法测定:SNP 哮喘组的细胞抑制率明显高于哮喘组细胞存活率,(n=8,P<0.05),且呈浓度依赖关系。⑵TUNEL(原位末端标记)法检测:SNP 哮喘组的凋亡指数明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。⑶流式细胞术测定SNP 哮喘组的平滑肌细胞凋亡率明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。结论硝普钠能抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖,并且能诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞的凋亡,这种作用可能与治疗哮喘的气道重建有关。 相似文献
4.
目的探讨热休克蛋白(HSP)70抗体与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法采用Western-ELISA方法检测了88例COPD与87例正常对照者血浆HSP70抗体,同时用免疫发光法检测血浆IgE的含量。结果在COPD与正常对照组中,HSP70抗体的阳性率分别为13.6%(12/88)和6.9%(6/87),两者之间差异无显著性意义(P>0.05);排除近1年使用过激素的COPD患者,未使用过激素的COPD患者HSP70抗体的阳性率为19.3%(11/57),与正常对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。另外,吸烟指数在HSP70抗体阳性和阴性两组之间分别为(768±485)和(798±493),差异无显著性意义(P>0.05);而IgE在两组分别为(252.8±458.7)和(73.9±131.5)U/ml,HSP70抗体阳性组明显高于HSP70抗体阴性组(P<0.05)。结论HSP70抗体可能在COPD的发病过程中起一定的作用,但尚需进一步研究并排除激素等干扰因素。 相似文献
5.
目的观察钾通道开放剂尼可地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和气道炎症细胞表面黏附分子CD11b表达的影响。方法18只Wistar大鼠分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组6只。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组从第2天起每天熏烟前以尼可地尔3 mg.kg-1灌胃,对照组同时予0.9%氯化钠溶液。4周后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类记数,对大鼠肺脏行病理学检查,并采用免疫组化法检测炎症细胞表面CD11b的表达,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-6、TNF-α的表达水平。结果模型组BALF中IL-6、TNF-α及CD11b的表达明显高于对照组(P<0.05),而治疗组的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论IL-6、TNF-α和CD11b在COPD大鼠气道的表达明显增多,尼可地尔能抑制COPD模型大鼠气道炎症细胞表面CD11b的表达和BALF中IL-6、TNF-α的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防治作用。 相似文献
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survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及与P53、c-myc、k-ras蛋白表达的关系 总被引:43,自引:3,他引:43
目的:探讨survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,及与P53、c-myc、k-ras蛋白表达的相互关系。方法:逆转录PCR法检测了76例NSCLC肿瘤组织,20例良性瘤样病变和21例病灶旁正常肺组织survivin mRNA表达,免疫组织化学法检测P53,c-myc,k-ras蛋白表达,并将结果进行了相关分析。结果:61%NSCLC癌组织表达survivin mRNA基因,而良性瘤样病变和正常组织则分别为30%和19%(P<0.001)。survivin基因表达与肺癌组织细胞类型,分化程度,TNM分期及淋巴结转移无明显相关关系。P53蛋白,c-myc与survivin基因表达显著相关,k-ras蛋白表达与survivin基因表达未见明显相关。结论:(1)survivin基因在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC发生发展起重要作用。Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。(2)抑癌基因P53的失活和癌基因c-myc的上调与survivin基因的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。survivin和k-ras基因则可能通过各自不同的机制参与NSCLC的发病机制。 相似文献
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目的 探讨联合检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中DPC4和LKB1突变对鉴别肺部X线孤立块影良恶性的价值.方法 选择X线检查有肺部孤立块影的患者49例,其中非小细胞肺癌(NSCLC)患者39例,非癌对照组10例,用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)法检测BALF中DPC4第8~11外显子、LKB1第1~9外显子的突变情况.结果 39例NSCLC患者中DPC4缺失3例,突变12例,LKB1突变10例,1例NSCLC患者同时发生DPC4和LKB1突变,非癌对照组均未检测出抑癌基因缺失或突变.联合检测DPC4和LKB1诊断NSCLC的灵敏度(61.5%,24/39)较单独检测DPC4或LKB1显著增高(P <0.05).结论 用PCR-SSCP技术检测BALF中DPC4或LKB1基因突变可作为鉴别肺部孤立块影良恶性的辅助指标之一,有助于肺癌的早期诊断和分期,可能具有一定的临床应用价值,联合检测两种基因较单独检测灵敏度更高. 相似文献
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核因子κB在肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
核因子κB(NF-κB)是一种与多种基因表达调控有关的核转录因子。基质金属蛋白酶9(MMP-9)对明胶和弹性蛋白有高度的亲和性,在细胞外基质损伤与修复中起重要作用。近年来MMP-9在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用受到关注,但其表达调控机制仍未阐明,因此本课题研究了NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺泡巨噬细胞(AM)源性MMP-9表达的影响,从而探讨NF-κB在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的AM源性MMP-9表达中的作用。 相似文献
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白细胞介素-18和腺苷脱氨酶联合检测鉴别结核性与恶性胸腔积液的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的细胞学检查一般都以淋巴细胞占优势,有时两者难以鉴别,因此,寻找敏感性和特异性更高的辅助诊断方法鉴别结核性和恶性胸腔积液有着重要意义。白细胞介素-18(IL-18)是一种Th1细胞因子,可以促进Th1免疫应答,在分枝杆菌感染宿主时起着保护宿主的作用。我们收集了2005年11月至2006年10月在华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科住院的结核性和恶性胸腔积液患者共86例,检测其胸腔积液中IL-18的浓度和腺苷脱氨酶活性,并比较IL-18和腺苷脱氨酶在鉴别诊断结核性和恶性胸腔积液中的价值。 相似文献
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