祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的防治作用

目的：观察中药祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法：SD雄性大鼠36只，SPF级，随机取5只为正常组。其余大鼠以高脂饲料（普通饲料＋2％胆固醇＋10％猪油）饲养12周诱导脂肪肝。期间在第7周起，按随机号分模型组（11只）、祛湿化瘀方组（10只）及对照药物甘乐组（10只），分别予以相应药物或蒸馏水灌胃6周。取材后观察肝组织病理（HE染色和油红染色）、电镜超微结构；肝组织甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量；血清ALT和AST活性、胰岛素抵抗指数、血脂等变化。结果：模型组肝体肥大，肝组织出现显著的脂肪变性，电镜可见肝细胞内存在大量脂滴，肝组织中TG含量达正常组5．2倍、FFA含量显著升高，但血脂含量和ALT、AST活性及胰岛素抵抗指数无显著变化。祛湿化瘀方组可显著改善肝组织病理变化，显著降低肝组织TG和FFA含量（其均值分别为模型组的54．5％和72．5％），并显著优于对照药物甘乐组。结论：祛湿化瘀方对单纯高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝有理想疗效，值得深入研究。     

Thy1.1阳性肝脏卵圆细胞在大鼠肝硬化形成与消减过程中的动态表达

目的 肝脏卵圆细胞（HOC）在二甲基亚硝胺（DMN）致大鼠肝硬化形成与消减过程中表达的动态变化，探讨其病理生理意义。方法 应用DMN腹腔注射（4周12次）制备大鼠肝硬化模型，分别于造模后3d、2、4周及终止造模后2、4周处死大鼠取肝组织，进行常规组织学观察，透射电镜下观察HOC超微结构，免疫组织化学和western blot方法检测Thy1．1的表达变化，应用图像分析法对所标记的HOC进行半定量测定以及光镜下计数细胞数量。结果 DMN造模4周大鼠已形成典型的肝硬化；终止造模后2周时肝组织病变较造模4周时有所减轻，终止造模后4周时炎症明显减轻并以不完全纤维间隔为主。Thy1．1阳性染色细胞正常大鼠肝组织未见到，造模后3d时可见微量表达，2周时呈散在分布，4周时明显增多，见于纤维间隔周围，终止造模后2周、即第6周时阳性染色显著强于造模4周，大量出现于汇管区，8周时较6周有所减少，表达量基本与4周时相等。阳性染色图像分析、光镜下阳染细胞计数及western blot三者的结果呈一致性。Western blot结果与免疫组织化学观察结果也具一致性。电镜下显示HOC具有形态小，核以卯圆型为主，高的核／浆比例等特点。结论 Thy1．1阳性的HOC可能与肝硬化的消减或逆转有关。     

黄连对高脂饮食诱导肥胖小鼠胰岛保护作用的实验研究

目的:观察黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛的保护作用。方法:采用C57BL/6小鼠,高脂饮食建立肥胖模型。随机分成模型组,黄连组,另设正常对照组,每组7只。黄连组给予黄连水煎剂灌胃4周,实验末,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)。HE染色对胰腺组织进行病理学观察,免疫组织化学检测胰岛insulin蛋白表达。结果:与模型组比较,黄连组FBG、INS显著降低,与正常组相比没有差异;HE染色观察发现模型组较正常对照组胰岛数量增多,体积显著增大,黄连组与模型组相比胰岛数量减少,体积明显缩小,未见明显的毛细血管扩张充血;免疫组织化学法检测发现黄连组与模型组相比胰岛insulin蛋白表达明显减少。结论:黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛有一定的保护作用。     

囊肿塞减压术治疗大型颌骨囊肿的临床评价

目的评价卡环固位式囊肿塞减压术在大型颌骨囊肿治疗中的应用效果。方法大型颌骨囊肿患者9例,采用卡环固位式囊肿塞减压术对其进行治疗。通过影像学及临床检查观察术后9～22个月颌骨囊肿的变化情况。结果经囊肿塞减压引流,2例患者囊肿基本消失,其余7例患者囊肿均显著缩小。结论卡环固位式囊肿塞减压术为大型颌骨囊肿的治疗提供了更为积极有效的方法。     

超声实时监控下腔内激光闭合治疗大隐静脉曲张的效果

目的分析超声实时监控下腔内激光闭合治疗(EVLT)在大隐静脉曲张中的治疗效果。方法选取2017年3月至2018年3月大隐静脉曲张患者57例(共69条患肢),在超声实时监控下行EVLT,术后1周、1、3、6、12个月随访,均行超声检查。结果术后55条患肢痊愈,其余14条患肢的CEPA分级不同程度下降。术后发生血栓性静脉炎2例,给予消炎止痛治疗,均于术后2周恢复正常;内踝处麻木1例,2个月后自行恢复正常;小腿属支静脉曲张复发1例,为术后2个月出现,复查超声显示对应穿通支存在血流信号,嘱患者继续穿戴弹力袜,病情未再进展。术后超声复查均未见大隐静脉主干存在血流信号,无血栓性静脉炎、皮肤烧灼、下肢深静脉血栓、肺栓塞等并发症。结论超声实时监控下EVLT治疗大隐静脉曲张,是一种微创、安全、有效、美观的治疗方法。     

联合手术方法治疗单下肢静脉曲张的疗效与安全性观察

目的:探讨联合手术方法治疗下肢静脉曲张的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析宝鸡市人民医院自2014年5月—2016年5月共213例单下肢静脉曲张患者的临床资料。其中112例行单纯激光腔内治疗(激光治疗组);101例行联合泡沫硬化剂、激光腔内消融及点式剥脱治疗(联合手术组)。观察并记录两组患者的手术时间、出血量、术后并发症(深静脉血栓形成、切口感染、皮肤烧伤、淤血、局部硬结及皮肤溃疡)及术后生活质量改善情况。结果:联合组的术后1个月,联合手术组皮肤瘀斑发生率高于激光治疗组(P0.05),其余并发症的发生率无明显差异(均P0.05);术后3个月,两组并发症的发生率均无统计学差异(均P0.05)。术后1个月,两组的生活质量评分无明显差异(均P0.05);术后3个月,联合治疗组的生活治疗改善明显优于激光治疗组(均P0.05)。联合治疗组术后曲张血管残留率明显低于激光治疗组(4.95%vs.32.14%,P0.05)。结论:联合手术方法治疗下肢静脉曲张是一种安全、可行且能减少曲张血管残留、改善早期预后的治疗方式。     

胃祺Ⅱ号方对大鼠胃窦5-羟色胺及乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的 :观察胃祺 号方对大鼠胃窦 5 -羟色胺 (5 - HT)、乙酰胆碱酯酶 (ACh E)含量的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :40只大鼠随机分为胃祺 号方组、木香顺气丸组、西沙必利组、模型对照组和正常对照组 ,每组 8只。采用大鼠胃电节律失常模型 ,以荧光分光光度法测定胃窦 5 - HT的含量 ,化学比色法测定胃窦 ACh E的含量。结果 :胃祺 号方组胃窦 5 - HT含量较模型组显著上升 (P <0 .0 1) ,且优于木香顺气丸组 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,胃窦ACh E的含量较模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,优于西沙必利组 (P <0 .0 5 )。而且胃窦 5 - HT含量与 ACh E含量之间呈显著负相关。结论 :胃祺 号方能提高胃窦 5 - HT的含量 ,降低胃窦 ACh E的含量 ,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制之一。     

薄荷油致大鼠肝毒性的时效、量效关系

目的研究薄荷油致大鼠肝毒性的时效、量效关系。方法(1)将大鼠按不同时间点(0、24、48和72h)分组,口服给予薄荷油2.4ml/kg,给药后检查血清ALT、AST、TB和ALP等肝功能指标。(2)将大鼠按不同剂量分组,分别口服给予薄荷油1.4、2.4ml/kg;同时设2.0ml/kg四氯化碳对照组。给药后,检查血清ALT、AST、TB和ALP等肝功能指标,光学显微镜或电子显微镜下观察肝组织形态及肝细胞超微结构变化。结果(1)与正常组相比,薄荷油组大鼠血清ALT等肝功能数值升高,于给药后24~48h达到高峰。(2)随着剂量增大,薄荷油组大鼠ALT等肝功能指标随之升高(P<0.01)。光学显微镜下观察,薄荷油组肝组织出现不同程度的肝细胞水肿和脂肪变性,其中高剂量组甚至出现片状坏死、小叶结构不清;电子显微镜下观察,肝细胞胞浆内可出现大量脂滴、线粒体肿胀、内质网扩张、核糖体脱失、甚至肝细胞核溶解等超微结构变化,与四氯化碳组肝病变相似。结论大鼠一次性口服大剂量薄荷油可造成急性肝脏毒性,并呈现毒性时效、量效关系;肝细胞损伤可出现脂肪变性、坏死等病理变化。     

扶正化瘀方对大鼠纤维化肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的影响

目的：观察扶正化瘀方影响肺组织MMP-2活性与IV型胶原表达的抗肺纤维化作用机制。方法：一次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,分模型对照组、扶正化瘀方组、甲强龙组,每组各14只模型大鼠。另设正常组10只,一次性气管内注射等量生理盐水。造模次日扶正化瘀方组予以4.6 g·kg^-1大鼠体重的扶正化瘀方灌胃；甲强龙组予以15 mg·kg^-1大鼠体重的甲强龙腹腔注射,正常组和模型组灌喂等量生理盐水；每日1次,共4周。Masson染色观察肺组织胶原沉积,称量肺重量与计算肺系数,Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸含量,明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性,Western blot检测肺组织MMP-2,MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达量。结果：与正常组比较,模型组肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,Hyp含量、Ⅳ型胶原、MMP-2与MMP-9蛋白表达增加,MMP-2活性水平升高,尤其是活性型MMP-2活性升高明显,而MMP-9活性略有下降。与模型组比较,扶正化瘀方与甲强龙均不同程度减轻模型组肺组织胶原沉积与Ⅳ型胶原蛋白表达,减少肺系数与肺组织Hyp含量,降低MMP-蛋白与2活性水平,尤其是活性型MMP-2水平。其中,对肺系数、Ⅳ型胶原蛋白与MMP-2蛋白与活性的抑制作用以扶正化瘀方较为明显。而2种药物对MMP-9蛋白表达与活性无明显影响。结论：扶正化瘀方具有良好的抗大鼠肺纤维化作用,其部分作用机制在于：抑制纤维化肺组织的MMP-2蛋白及其活性,以减少组织的炎性破坏；抑制Ⅳ型胶原过度表达,以减少胶原的病理增生沉积。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡调控蛋白Bcl-2及Bax表达的影响

目的:探讨清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:SD大鼠48只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,正常组6只,其余每组14只。用5%2,4,6三硝基苯璜酸100mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。运用电镜、TUNEL染色法、Bcl-2及Bax蛋白免疫组化染色,分别检测溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及固有层淋巴细胞Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:与各对照组相比,模型组结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡减慢;其结肠黏膜固有层淋巴细胞上Bcl-2的表达率增加,而Bax的表达率下降(P<0.01)。结论:清肠栓可能通过调节Bcl-2及Bax二者之间的比例变化,诱导淋巴细胞凋亡,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。