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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义. 相似文献
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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义. 相似文献
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目的:探讨正常新疆维吾尔族血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析其与体重指数(BMI)、血压、血脂代谢及胰岛素抵抗指数(IRI)间的相关性.方法:收集无血缘关系的新疆维吾尔族正常人血清样本98例,采用酶联免疫法测定血清TNF-α水平,用放射免疫法测定血清空腹胰岛素(FINS)水平.结果:维吾尔族血清TNF-α水平为(26.30±15.53)pg/ml,男性(23.65±14.33)pg/ml,女性(27.97±16.14)pg/ml,明显较汉族人群高,性别间TNF-α水平无统计学意义(P>0.05).超重/肥胖组与正常体重组相比血清TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05).血清TNF-α水平与BMI、TC、IRI呈正相关,与FINS水平呈负相关.结论:①新疆维吾尔族血清TNF-α浓度平均为26.30±15.53pg/ml,明显较已有的汉族人群检测水平高,性别间TNF-α水平差异无统计学意义;②TNF-α水平在新疆维吾尔族肥胖与正常体重组之间差异有统计学意义;③TNF-α与BMI、TC、IRI呈正相关,与FINS水平呈负相关. 相似文献
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目的:探讨在肥胖、糖尿病过程中大鼠脂肪细胞因子水平的变化情况。方法:Wistar雄性大鼠,随机分为3组,每组12只:普通饮食组(正常对照)、高脂饮食组(肥胖)、高脂饮食+链脲佐菌素组(糖尿病组)。在饲养过程中分别选取第0、3、6、9、12、14周等6个时间点,每个时间点各组随机选取6只大鼠,眼底静脉采血,EDTA抗凝,酶联免疫(ELSA)法检测血清中各因子水平。结果:随着大鼠体重及血糖水平的增加,以第9周为节点,与正常对照组大鼠相比肥胖组及糖尿病组大鼠,血清中FFA、TNF-α、IL-6、PAI-1、HMGB-1等因子水平明显增高,而血清脂联素水平则明显下降,糖尿病组下降尤为明显,组间差异有统计学意义(P〈0.05)。差异最早(第6周)出现的为FFA水平,且早于血糖水平的变化。结论:在肥胖/糖尿病发生、发展过中,FFA水平的增高可能是始动因素,伴随着脂联素水平的降低,导致大鼠脂肪细胞各种炎症因子水平的升高,继而引发系统性炎症,最终导致IR及T2DM的发生。 相似文献
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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义. 相似文献