首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   112篇
  免费   3篇
  国内免费   17篇
儿科学   21篇
妇产科学   4篇
基础医学   16篇
临床医学   3篇
内科学   16篇
特种医学   1篇
外科学   1篇
综合类   23篇
预防医学   5篇
药学   32篇
中国医学   9篇
肿瘤学   1篇
  2024年   1篇
  2023年   1篇
  2022年   2篇
  2021年   1篇
  2019年   1篇
  2018年   3篇
  2016年   2篇
  2015年   2篇
  2014年   4篇
  2013年   2篇
  2012年   8篇
  2011年   6篇
  2010年   9篇
  2009年   11篇
  2008年   8篇
  2007年   2篇
  2006年   3篇
  2004年   4篇
  2003年   3篇
  2002年   2篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
  1999年   3篇
  1998年   2篇
  1997年   4篇
  1996年   5篇
  1995年   1篇
  1994年   1篇
  1993年   4篇
  1992年   3篇
  1991年   5篇
  1990年   5篇
  1989年   4篇
  1988年   6篇
  1987年   1篇
  1986年   3篇
  1985年   1篇
  1984年   1篇
  1982年   3篇
  1964年   1篇
  1957年   2篇
排序方式: 共有132条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时环氧化酶2(COX 2)基因表达变化及意义。方法120只7 d龄 SD大鼠,采用 Rice法建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,随机分为假手术组、常温组、亚低温组,每组又根据处死时间的不同分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个亚组,用实时荧光定量聚合酶链反应检测新生大鼠COX 2mRNA表达。结果假手术组COX 2mRNA表达甚微,且各组之间无明显变化;常温组 COX 2mRNA表达6 h开始上调且逐渐增加,24 h含量达高峰,24 h-48 h维持在高峰(P〈0.05);亚低温组各组 COX 2mRNA表达与常温组各时间点比较均降低(P〈0.05)。结论 COX 2在新生大鼠 HIBD形成中发挥一定的作用,亚低温干预能降低 HIBD后不同时间脑组织 COX 2的表达活性,提示在恰当的时间窗内进行亚低温干预治疗对脑保护是有效的。  相似文献   
2.
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 及其抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响.方法 将120只新生7 d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、缺氧缺血模型组(HIBD组,n=56)、2ME2干预组(2ME2组,n=56),后两组采用Rice法建立模型后,根据断头取脑的时间不同又分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h和7 d7个亚组.应用HE染色观察脑组织的病理变化,免疫组化技术检测HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法计数脑细胞凋亡.结果 HE染色显示2ME2干预后脑组织的损伤减轻;免疫组化显示:HIF-1α在HIBD组于模型制备后3 h升高,12 h达高峰,之后下降,2ME2组表达趋势和HIBD组相同,表达水平显著下降.与HIBD组比较,2ME2组各时间点的Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,TUNEL标记的阳性细胞数明显减少.结论 在新生大鼠缺氧缺血急性期使用2ME2抑制HIF-1α的表达,引起Bax/ Bcl-2表达量比值降低,凋亡细胞数目减少,改善脑损伤.  相似文献   
3.
目的探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)基因G1y71Arg多态性对新生儿重症高胆红素血症的影响。方法选取2014年7月至2015年7月我院收治的重症高胆红素血症新生儿为高胆组,生理性黄疸新生儿为对照组。采用聚合酶链反应扩增UGT1A1基因第一外显子,并对其产物进行DNA测序。结果高胆组和对照组各纳入60例,两组性别、出生体重、日龄、血型、入院时肝功能比较,差异均无统计学意义(P>0.05),入院时总胆红素值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组UGT1A1基因第一外显子G1y71Arg基因型Arg/Arg、Arg/Gly、Gly/Gly频率分别为43.3%、50.0%、6.7%和3.3%、65.0%、31.7%,基因型分布差异有统计学意义(x~2=31.528,P<0.001);高胆组Gly71Arg中Arg等位基因频率为68.3%,显著高于对照组35.8%,差异有统计学意义(x~2=25.394,P<0.001)。UGT1A1基因Gly71Arg多态性是新生儿高胆红素血症的影响因素(OR=3.864,95%CI2.261~6.604)。结论 UGT1A1基因Gly71Arg多态性可能与新生儿重症高胆红素血症相关。  相似文献   
4.
重症婴幼儿肺炎是婴幼儿时期常见的感染性疾病,也是婴儿时期的主要死亡原因。本文对临床确诊的24例重症婴幼儿肺炎的不同时期进行了耳廓微循环的动态观察与比较,证实了耳廓微循环的变化与病情的好转基本同  相似文献   
5.
目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在肾病幼鼠蛋白尿形成早期肾组织定位表达趋势及其意义.方法:以蛋白负荷肾病大鼠为实验动物模型,采用原位杂交和免疫组化方法分别检测牛血清的蛋白(BSA)注射后第3、6、9、14 d不同时间点,大鼠肾组织CTGF mRNA和TGF-β1蛋白定位表达趋势及其相关性.结果:蛋白负荷肾病模型组CTGFmRNA主要表达于肾小管间质,从第3 d即趋于上调,于第9 d后即达到高峰(半定量积分值第3、6、9、14d分别为2.50±0.29、2.75±0.13、3.75±0.35、3.77±0.43),各时间点与对照组比有统计学差异(P<0.05),各时间点模型组间比较有统计学差异(P<0.05).TGF-β1的蛋白表达与CTGF表达呈同步上调趋势,二者之间在时相、定位上呈正相关,各时间点相关系数分别为(r3=0.767、r6=0.741、r9=0.876、r14=0.793),(P<0.01).结论:在蛋白尿致肾间质损伤早期,随蛋白尿进行性加重,肾组织中TGF-β1及CTGF的进行高表达可能是促发肾间质病损进展的重要因素.  相似文献   
6.
将32只新西兰种幼兔随机分为对照组、室息组、窒息+SOD组。各组均于实验开始后24小时心脏取血查LPO、SOD和GSH-Px、并取脑组织测脑水分含量。窒息组与对照组比较,血清LPO、脑水分含量明显增高、(P均<0.01),血中SOD、GSH-PX活性明显降低(P均<0.01),窒息组LPO与脑水分含量呈正相关关系。室息+SOD组与室息组比较,血清LPO、脑水分含量明显减少(P均<0.01),GSH-Px活性增高(P<0.01)。提示OFR参与了窒息所致脑损伤的病理过程,外源性SOD可对室息幼兔脑组织起保护作用。  相似文献   
7.
目的:探讨外周动静脉同步换血治疗新生儿溶血病的临床效果。方法选择该院26例新生儿溶血病患儿,所有患儿均实施外周动静脉同步换血治疗。观察换血治疗前和治疗后的血清总胆红素、间接胆红素及直接胆红素水平改变情况。结果所有患儿均换血治疗成功,换血治疗后血清总胆红素(238±42)μmol/L、间接胆红素(215±32)μmol/L及直接胆红素(18±10)μmol/L水平均显效低于治疗前血清总胆红素(517±39)μmol/L、间接胆红素(477±51)μmol/L及直接胆红素(39±11)μmol/L,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论外周动静脉同步换血治疗新生儿溶血病疗效显著,能够显著改善患儿临床症状,值得借鉴。  相似文献   
8.
目的:探讨自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型(APS-Ⅰ)的早期确诊方法.方法:报道1例中国APS-Ⅰ病例,结合国外72例APS-Ⅰ患者的表型和基因型进行分析.结果:APS-Ⅰ除3种典型表现外,尚可合并20余种其他病症,临床表现复杂,依靠传统的诊断方法易误诊;APS-Ⅰ的致病基因为自身免疫调节因子(AIRE)基因,对可疑患者积极进行基因检测可明确诊断.结论:APS-Ⅰ比较罕见,基因检测町早期确诊临床进展不典型的APS-Ⅰ.  相似文献   
9.
采用微循环显微镜对临床确诊的24例重症婴幼儿肺炎的不同时期进行耳廓微循环的动态观察与比较,证实了耳廓微循环的改善与病情的好转基本同步,但耳廓微循环的改善常在临床症状好转后24~48小时才比较稳定,提示了在临床工作中见到症状虽有好转而微循环尚未恢复时不能放松治疗,仍需巩固治疗1~2天,以防止病情反复。  相似文献   
10.
<正>小儿反复肺炎是指0 ̄14岁儿童1年内反复患肺炎≥2次,肺炎须由肺部体征和影像学证实,两次肺炎诊断期间肺炎体征和影像学改变应完全消失[1]。据文献[2]报道其发病率约占5岁以下小儿肺炎的7.7% ̄9.0%。本文通过对2001年10月至2007年10月我院确诊的63例反复肺炎患儿相关的临床资料进行回顾性分析,旨在提高对小儿反复肺炎的认识,以指导治疗。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号