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活性氧对红细胞膜流动性影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究活性氧诱导红细胞发生氧化溶血的机制。方法 :用不同浓度的 H2 O2 作用于离体正常红细胞 ,分别用比色法、硫代巴比妥酸荧光法、荧光偏振法测定红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物 (L PO)、红细胞膜微粘度。结果 :5 0 ,10 0 ,12 0 mm ol/ L 浓度的 H2 O2 作用于红细胞后 ,均引起红细胞发生氧化溶血 ,红细胞溶血度、红细胞膜 L PO、红细胞膜微粘度均明显增加 ;H2 O2 在 5 0~ 12 0 mm ol· L- 1浓度范围内 ,红细胞溶血度、红细胞膜 L PO、红细胞膜微粘度的增加与 H2 O2 有明显的量效关系 ;红细胞膜微粘度与红细胞溶血度呈明显正相关 ,红细胞膜 L PO与红细胞膜微粘度呈明显正关。结论 :活性氧引发红细胞膜脂质过氧化导致红细胞膜流动性降低在活性氧诱导红细胞发生氧化溶血的机制中起一定的作用 相似文献
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山莨菪碱对红细胞自氧化的影响 总被引:22,自引:0,他引:22
目的 研究山莨菪碱(Ani)在红细胞自氧化损伤中的作用。方法 在红细胞悬液中加入不同浓度Ani,温育24h,分别用比色法、硫代巴比妥酸荧光法、荧光偏振法测定红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物(LPO) 、红细胞膜微粘度。结果 Ani1-0,1-5 m mol·L-1 可显著抑制红细胞自氧化溶血( 溶血度分别为:0-585 ±0-028、0-439 ±0-024,对照组为0-798 ±0-035 ,P<0-01)、显著降低红细胞膜LPO〔分别为:(0-359 ±0-017) 、(0-323 ±0-019)μmol·g-1 Pro,对照组为(0-418±0-015)μmol·g-1 Pro, P< 0-01〕、显著降低红细胞膜微粘度〔分别为:(0-328±0-017)、(0-296 ±0-019)Pa·s,对照组为(0-374 ±0-014) Pa·s〕。结论 Ani 抗氧自由基引发的膜脂质过氧化、保护细胞膜,对红细胞自氧化损伤有保护作用 相似文献
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山莨菪碱抗脂质过氧化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
以红细胞为对象,研究了山莨菪碱对外加H2O2及氧自由基发生系统的抗氧化作用,结果山莨菪碱可防止H2O2诱导的溶血;抑制氧自由基发生系统引起的脂质过氧化物增加,增加红细胞膜的流动性。提示山莨菪碱抗氧化作用是在膜水平上抗氧自由基引发的膜脂质过氧化,保护细胞膜。 相似文献
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1,6-二磷酸果糖对阿霉素导致大鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引:6,自引:3,他引:3
目的 研究 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM )导致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 给大鼠腹腔注射ADM ( 2 5 0mg·kg-1,隔日 1次 ,共 6次 )处理大鼠 ;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日 1次 ,共 2 1次 )进行干预。分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮 (NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;用透射电镜技术和TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ;用原位杂交法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶 (iN OS)mRNA表达。结果 FDP( 3 0 0 ,60 0 ,12 0 0mg·kg-1)干预ADM处理的大鼠后 ,均可降低心肌的LPO及NO含量、减少心肌细胞的凋亡数量、降低心肌iNOSmRNA的表达水平、增加心肌的SOD及GPx活性。结论 FDP抑制ADM导致心肌细胞凋亡 ,减轻ADM对心肌的毒性损伤 ,其机制2 0 0 1 0 4 12收稿 ,2 0 0 1 0 5 30修回 广西自然科学基金 (No 982 40 0 1)和广西教育厅科学基金 (No 1999 34 9)资助1 广西肿瘤研究所生化室 ,南宁 5 30 0 2 1作者简介 :阳冠明 ,男 ,39岁 ,医学硕士 ,副研究员 ,硕士生导师。Tel:0 771 5 35 8130 (O) ,5 35 130 5 (H) ;林善修 ,男 ,67岁 ,教授 ,博士生导师可能与其保护心肌的SOD及GPx活性、抗脂质? 相似文献
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目的:探讨脑胶质瘤和脑膜瘤的BCL-2和BAX基因表达。方法:用免疫组化方法(SABC)测定脑胶质瘤和脑膜瘤标本BCL-2和BAX基因蛋白表达。结果:胶质瘤BCL-2表达阳性率为68%,BAX表达阳性率为36%。脑膜瘤组未见表达。结论:胶质瘤的BAX表达阳性率比BCL-2低,提示胶质瘤的细胞凋亡机能存在着某种程度的障碍。 相似文献
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1, 6-二磷酸果糖抑制阿霉素致大鼠心肌细胞凋亡的实验研究 总被引:9,自引:3,他引:9
目的:探讨1, 6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法: 24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、ADM组、FDP干预组。用比色法测定心肌组织的丙二醛(MDA)含量、NO-2/NO-3含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;用原位杂交法检测心肌细胞的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达。结果:FDP干预组心肌组织的NO-2/NO-3含量、MDA含量及心肌细胞的iNOSmRNA表达水平、BaxmRNA表达水平、凋亡数量均明显低于ADM组(P<0.01), 而其心肌组织的SOD活性、GPx活性及心肌细胞的Bcl-2mRNA表达水平均明显高于ADM组(P<0.01)。结论:FDP拮抗ADM所致心肌细胞的Bcl-2mRNA表达降低、BaxmRNA表达增加而抑制ADM导致心肌细胞凋亡。 相似文献
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目的:探讨S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性改变的影响。 方法:给大鼠腹腔注射ADM(10.0 mg·kg-1)1次,给ADM处理的大鼠静脉注射不同剂量的SMT(每天1次,共3次)进行干预。用分光光度法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、NO2-/NO3-含量、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性、铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、一氧化氮合酶活性;用酶的速率法测定血清肌酸激酶(CK)的同功酶CK-MB活性;用逆转录-聚合酶链反应方法检测心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。 结果:SMT(5.0,10.0,20.0 mg· kg-1)3个干预组心肌组织MDA含量、NO2-/NO3-含量、iNOS活性及血清CK-MB活性明显低于ADM组(P<0.01),而其心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达水平及其酶活性明显高于ADM组(P<0.01)。 结论:SMT拮抗ADM抑制心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达而拮抗ADM抑制这些酶的活性。 相似文献