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目的探讨与分析miR-543调控肾透明细胞癌(CCRCC)细胞增殖和侵袭的机制。方法 CCRCC细胞系ACHN随机分为三组:空白组、阴性对照(NC)组与miR-543组,NC组与miR-543组分别转染照NC与miR-543模拟剂,空白组不进行转染。MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞转移与侵袭比率,Western blot检测蛋白表达水平。结果转染后24 h与48 h,与NC组与空白组相比,miR-543组的细胞增殖抑制率显著增加(P0. 05),细胞凋亡率显著增加(P 0. 05),细胞转移与侵袭相对数显著降低(P 0. 05),SDF-1、CXCR7蛋白相对表达量显著降低(P 0. 05),NC组与空白组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。且miR-543对细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞转移与侵袭、SDF-1和CXCR7蛋白相对表达量的影响均不具有时间依赖性。结论 miR-543能抑制调控肾透明细胞癌细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡,且不具有时间依赖性,其作用机制可能与抑制SDF-1/CXCR7表达有关。 相似文献
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表皮生长因子样结构域7是表皮生长因子样蛋白家族的成员,是一种极为关键的血管生成因子和血管发育调节因子,在不同类型细胞中均有表达。EGFL7在早期胚胎的血管中表达较高,主要调节发育过程中的血管生成,促进内皮细胞增殖,形成有功能的血管网,促进组织增长和再生。与其在胚胎期较强的表达相比,在成人体内的表达量微乎其微,异常高表达的EGFL7常在多种恶性肿瘤中出现。目前越来越多的证据表明,EGFL7可调节肿瘤血管生成、促进肿瘤转移和侵袭。肿瘤组织中EGFL7高表达常常提示肿瘤生长和转移较为活跃及不良的预后。近年来,一系列研究表明,EGFL7的表达与乳腺癌的发生发展、转移过程密不可分,且在提示预后方面发挥着关键作用。本文就EGFL7在乳腺癌中的研究进展作一综述,为临床诊断及治疗提供新思路。 相似文献
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目的 探讨环状RNA(circRNA)circ＿0014130在缺氧诱导肺腺癌侵袭转移中的作用机制。方法 收集2018年1月至2021年4月见未出现转移的肺腺癌患者46例、出现转移的肺腺癌患者42例和健康者50例。通过RT-qPCR检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)mRNA和circ＿0014130的水平。通过Pearson检测二者的相关性。肺腺癌细胞分为对照组、缺氧组、si-circ＿0014130组、缺氧+si-circ＿0014130组。通过转染抑制circ＿0014130,通过降低氧气浓度（10%）构建体外缺氧环境。比较各组细胞的迁移和侵袭能力。结果 肺腺癌组患者血清中的HIF-1α mRNA(2.14±0.27)和circ＿0014130(2.59±0.23)水平均显著高于健康组（分别为1.00±0.16、1.00±0.14）(P<0.01);肺腺癌转移组的HIF-1α mRNA(3.85±0.42)和circ＿0014130(4.36±0.44)水平均显著高于健康组和肺腺癌组（P<0.01）;HIF-1... 相似文献
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