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1.
46例患者分为慢性阻塞性肺气肿(简称慢阻肺)组和无慢阻肺组,采用急诊阔面电极体外无创心脏起搏治疗。46例均成功夺获心脏,慢阻肺组起搏电流强度阈值明显大于无慢阻肺组(P<0.05)。结论:慢阻肺增加经胸壁无创心脏起搏的电流强度阈值。 相似文献
2.
目的:探讨东乡族人群内皮型一氧化氮合酶基(eNOS)G894T多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生及其严重程度间的关系。方法:根据冠状动脉造影结果选取甘肃临夏东乡族冠心病患者203例(CHD组)和正常对照组194例(CG组),以冠状动脉病变支数判定严重程度。以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)检测eNOS基因G894T多态性,分析G894T多态性与冠心病的关系。结果:冠心病组GT+TT基因型分布与T等位基因频率均明显高于对照组(P均﹤0.05);冠心病组eNOS基因型分布在单支与多支病变组之间差异无统计学意义(P﹤0.05)。结论:eNOS894位点G→T突变与东乡族人群冠心病的发生相关联,但与其严重程度间无关联。 相似文献
3.
目的:分析利什曼原虫感染树突状细胞(DCs)早期的基因表达与信号通路变化,探究DCs感染后应答,寻找利什曼原虫感染后基于DCs的免疫治疗方法。方法:GEO数据库下载利什曼原虫感染前后DCs基因芯片数据,RStudio软件筛选差异表达基因(DEGs),STRING构建DEGs蛋白质相互作用网络(PPI),Cytoscape筛选差异表达蛋白质的核心模块,RStudio软件对DEGs进行GO和KEGG富集分析。结果:共筛选出DEGs 129个,其中IL12B与CXCL10差异最为显著,GO分析共富集23个过程,主要涉及病毒感染过程相关细胞反应及Ⅰ-IFN相关免疫反应;KEGG分析共富集3条信号通路,分别为甲型流感、麻疹及DNA复制信号通路。结论:利什曼原虫感染DCs前后Ⅰ-IFN信号通路和TLR4/NF-κB信号通路激活,影响IL12表达,提示Ⅰ-IFN/IL12信号通路与TLR4/NF-κB/IL12信号通路可作为利什曼原虫感染治疗的靶点,CXCL10也有望成为潜在的治疗靶点;利什曼原虫感染后,出现类似病毒感染现象,推测抗病毒免疫疗法可能在对抗利什曼原虫感染中具有一定疗效。 相似文献
4.
目的:将处于高血压前期和糖耐量损害阶段的门诊患者进行为期3年的8种不良生活方式综合干预,观测降低高血压和2型糖尿病发病率的临床效果。方法:从2006-01-2009-01期间共观察患者400例,其中高血压前期干预组106例、对照组103例,糖耐量损害干预组93例、对照组98例。结果:经过为期3年的门诊多种不良生活方式综合干预,使高血压前期进展为高血压的相对危险性比对照组降低了53.2%,糖耐量损害阶段者进展为2型糖尿病的相对危险性比对照组降低了45.9%。结论:本研究中的8种不良生活方式综合干预措施对预防高血压和2型糖尿病显效(P<0.05),药物治疗和多种不良生活方式综合干预措施相比,都具有同等重要的临床价值。 相似文献
5.
目的探讨原发性高血压患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与坎地沙坦降压疗效的相关性。方法(1)入组甘肃省东乡族203例原发性高血压患者,安慰剂治疗2周后,服用坎地沙坦单药4周,观察并记录疗效。(2)试剂盒抽提DNA,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态分析法对高血压患者的eNOS第7外显子G894T进行基因多态性分型,并测定体重指数、空腹血糖、血浆甘油三酯和胆固醇水平。结果(1)eNOS基因G894T多态性符合Hardy-Weinberg平衡定律;G、T等位基因的频率分别为0.8571和0.1429。(2)治疗前T等位基因携带者的收缩压(165±14.2)mmHg、舒张压(97±10.5)mmHg与GG基因型携带者对应收缩压(164±13.9)mmHg、舒张压(96±11.2)mmHg相比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗4周后GG基因携带者的收缩压下降(13.6±6.6)mmHg、舒张压下降(11.4±4.3)mmHg,分别大于T等位基因型收缩压下降(9.2±5.7)mmHg、舒张压下降(8.5±4.4)mmHg,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论东乡族人群高血压患者eNOS基因G894T多态性与坎地沙坦降压疗效有相关性。 相似文献
6.
46例患者分为慢性阻塞性肺气肿(简称慢阻肺)组和无慢阻肺组,采用急诊阔衙电极体外无创心脏起搏治疗:46例均成功夺获心脏,慢阻肺组起搏电流强度阈值明显大于无慢阻肺组(P〈0.05)。结论:慢阻肺增加经胸擘无创心脏起搏的电流强度阈值: 相似文献
7.
目的观察猪尾巴多孔导管一次穿刺持续引流治疗大量结核性心包积液的临床疗效和可能出现的并发症。方法用日本八光公司生产的猪尾巴多孔导管在超声定位引导下进行一次穿刺持续负压引流。结果44例心包积液均完全消失,置管引流时间最短2天,最长7天,平均(3.6±1.2)天;积液完全消退时间最短7天,最长28天,平均(15.2±7.8)天;引出积液最少960ml,最多1800ml,平均(1395.6±217.3)ml。随访2年,除1例发展为缩窄性心包炎外,其余病例痊愈,均未出现严重并发症。结论猪尾巴多孔导管一次穿刺持续引流是治疗结核性心包炎大量心包积液安全、有效的方法。 相似文献
8.
自80年代以来对体外无创起搏方法的不断改进,阔面电极起搏法因其致颤电流与最小电流之比平均为12.6:1,在起搏电流强度下不会诱发各种恶性心律失常,对心肌酶也无明显影响,在紧急情况下临床应用较多。1996—2000年我科共用阔面电极体外无创起搏18例,起搏效果较好,现将资料报告如下。 相似文献
9.
目的探讨原发性高血压患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与替米沙坦降压疗效及糖脂代谢的相关性。方法 2007年6月至2009年3月入选甘肃省东乡族270例原发性高血压患者,其中男性189例,女性81例,平均年龄(55.82±8.31)岁,安慰剂治疗两周后,服用替米沙坦单药4周,选取符合条件的高血压合并糖尿病患者40例继续服用替米沙坦到第10周,测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血尿酸的变化。抽提DNA,对高血压患者的eNOS第7外显子G894T进行基因多态性分型。结果 eNOS基因G894T多态性符合Hardy-Weinberg平衡定律;G、T等位基因的频率分别为0.8571和0.1429。经替米沙坦治疗4周后GG基因携带者的收缩压、舒张压下降大于T等位基因型携带者(P〈0.05),40例高血压合并糖尿病患者治疗10周后空腹血糖、TG、TC、HDL-C、LDL-C、血尿酸较治疗前均有明显下降(P〈0.01)。结论东乡族高血压患者eNOS基因G894T多态性与替米沙坦降压疗效有相关性,替米沙坦可同时改善。 相似文献
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内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与东乡族原发性高血压的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨东乡族人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与原发性高血压(EH)之间的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态分析法对甘肃临夏东乡族EH患者(EH组)和正常人群(NT组)的eNOS第7外显子894位处进行基因多态性分型,应用硝酸盐还原酶法方法检测血清一氧化氮代谢物(NOM)水平。结果eNOS基因G894T多态性符合Hardy-Weinberg平衡定律,EH组GT+TT基因型和T等位基因频率均高于NT组(P〈0.05,〈0.01);EH组中T等位基因携带者的收缩压、舒张压和平均动脉压均高于对应的GG基因型携带者(P〈0.05)。EH组GT+TT基因型空腹血清NOM低于GG基因型(P〈0.05)。结论eNOS基因第7外显子G894T多态性的T等位基因与东乡族EH的发生相关联,T等位基因(298Glu→Asp)可能通过影响对应编码的eNOS活性而使T等位基因携带者NOM减少,进而参与EH发病。 相似文献