小切口非超声乳化摘除术治疗老年白内障治疗的疗效探究

目的：对小切口非超声乳化摘除术治疗老年白内障治疗的疗效进行探讨研究。方法：随机选取2014年3月至2015年3月时间范围本院接收的50例老年白内障患者，将其划分为研究组与对照组，各50例，对照组接受临床超声乳化吸除术，研究组接受小切口非超声乳化摘除术，就两个组别的临床疗效进行观察对比。结果：研究组治疗7 d 后视力（0．5±0．1）、治疗30 d 后视力（0．8±0．2）及手术时间（11．1±1．5）min 相较于对照组（0．4±0．1）、（0．5±0．1）、（16．7±2．3）min 差异显著（P ＜0．05）；研究组出现虹膜前房异常患者1例，后囊破裂患者1例，角膜水肿患者1例；对照组出现虹膜前房异常患者1例，后囊破裂患者1例，角膜水肿患者2例；研究组不良反应发生率12．0％相比对照组16．0％无显著差异（P ＞0．05）。结论：小切口非超声乳化摘除术应用于治疗老年白内障疗效满意，可有效缩短手术时间，加快患者视力康复，且无明显不良反应，具备临床借鉴普及意义。     

带蒂结膜瓣移植联合丝裂霉素C对翼状胬肉临床效果分析

目的:探析带蒂结膜瓣移植联合丝裂霉素C对翼状胬肉临床效果.方法:选取2014年6月至2015年6月该院收治的翼状胬肉患者136例(144眼)为研究资料,将其分为对照组和观察组,每组68例(72眼).对照组患者给予带蒂结膜瓣移植治疗,观察组患者给予带蒂结膜瓣移植联合丝裂霉素C湿棉片湿敷治疗,对两组患者的临床治疗效果进行对比分析.结果:观察组患者的术后复发率为1.39％,对照组患者的术后复发率为12.5％,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的角膜上皮愈合时间优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:带蒂结膜瓣移植联合丝裂霉素C对翼状胬肉临床效果较好,术后恢复快,且术后复发率较低,值得在临床上进一步推广和应用.     

心脏超声对高血压左室肥厚伴左心力衰竭的临床诊断意义分析

目的分析心脏超声对高血压左室肥厚伴左心力衰竭的临床诊断意义。方法选取高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者一共100例作为本文研究内容中的选取对象作为观察组,再选取健康体检者100例作为对照组,收取时间(2015年2月1日至2016年2月10日),对两组患者均实施心脏超声诊断,将两组受检者的诊断效果进行对比。结果观察组高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者E峰值(56.80±12.51)、LVEF(56.11±6.75)%、LVDD(27.65±3.25)mm、LVESD指标(53.12±8.01)mm与对照组具有显著差异(P 0.05)。结论通过对高血压左室肥厚伴左心力衰竭患者实施心脏超声诊断后,能改善患者预后。     

抑制LSD1对hiPSCs向定型内胚层分化的调控作用

目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检测hiPSCs多能性基因及各胚层标志基因的表达,IP-WB方法检测LSD1调控靶基因的复合体模式,Ch IP-qPCR方法检测DE标志基因启动子区域组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化和三甲基化(H3K4me2/me3)及第9位赖氨酸乙酰化(H3K9ac)水平。结果:(1)抑制LSD1可显著下调hiPSCs多能性基因OCT4、Y染色体性别决定区域盒2(SOX2)及Nanog同源盒(NANOG)的表达水平(P 0. 05);显著上调外胚层标志基因β3-微管蛋白(TUBB3),DE标志基因Y染色体性别决定区域盒17(SOX17)和叉头盒A2(FOXA2),以及中胚层标志基因骨形态发生蛋白2(BMP2)的表达水平(P 0. 05);(2)当LSD1活性为正常水平的53. 4%时利于DE分化;(3) LSD1在hiPSCs核内与组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及阻遏物元件1沉默转录因子辅阻遏物(CoREST)以复合体的形式调控靶基因;(4)抑制LSD1后,SOX17和FOXA2基因启动子区域LSD1与HDAC1结合水平均显著下降,同时H3K4me2/me3和H3K9ac富集水平显著提高(P 0. 01)。结论:LSD1通过调控DE分化关键基因启动子区域H3K4me和H3K9ac水平来影响hiPSCs向DE的分化能力。     

组蛋白去乙酰化抑制剂largazole在抗hUCMSCs衰老中的作用

目的采用组蛋白去乙酰化抑制剂largazole作用于人脐带间充质干细胞(h UCMSCs),探讨largazole在防止h UCMSCs衰老作用和机制。方法分离、纯化、鉴定人脐带间充质干细胞(h UCMSCs),筛选组蛋白去乙酰化抑制剂largazole扩增h UCMSCs合适的作用浓度。利用合适浓度进行h UCMSCs传代,通过real-time PCR法检测largazole组P4、P 8、P12和P16代h UCMSCs干性基因表达水平;通过CHIP检测组蛋白乙酰化抑制剂largazole对h UCMSCs增殖、分化相关基因(OCT4、TERT、OPN)组蛋白H3K9、H3K14的乙酰化程度的影响。结果 h UCMSCs体外扩增随着传代数的增加,增殖能力逐渐下降,干性基因的表达水平也随之降低,并表现出来向成骨方向自主分化。低剂量的largazole可提高h UCMSCs增殖能力,延缓h UCMSCs的衰老。Largazole主要通过修饰OCT4、TERT、OPN基因启动子区域的组蛋白H3K9/K14ac,使h UCMSCs细胞增殖(OCT4)和端粒酶基因(TERT)mRNA表达增强,成骨分化基因(OPN)的表达减弱。结论表明组蛋白去乙酰化抑制剂largazole可以通过修饰h UCMSCs组蛋白H3的乙酰化,在调控MSCs的生物学特性方面起到重要的作用。