神经肽Y、神经元特异性烯醇化酶水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍的相关性研究

目的探索神经肽Y(NPY)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍的相关性。方法选取2018年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院诊治的缺血性卒中患者42例作为观察组,另选取同期至新乡医学院第一附属医院体检且结果健康的成年人48例作为对照组。对两组NPY水平、NSE水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、认知评估量表(MoCA)评分进行对比,并应用Pearson相关性分析对NPY、NSE水平与NIHSS评分、MoCA总评分相关性进行分析。结果观察组NPY、NSE水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组MoCA总评分及各项评分均低于对照组,NIHSS评分高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组NPY、NSE水平均与NIHSS评分呈正相关,与MoCA总评分呈负相关(均P<0.05)。结论 NPY、NSE水平与缺血性卒中神经功能损害和认知障碍具有较强的相关性,可用于判断患者神经功能损害和认知障碍情况。     

卒中后抑郁患者静息态局部脑活动与默认网络功能连接改变的磁共振成像研究

采用静息态fMRI并基于局部一致性（regional homogeneity,ReHo）和独立成分分析（independent component analysis,ICA）方法研究卒中后抑郁患者（post-stroke depression,PSD）局部自发脑活动和默 认网络（default mode network,DMN）功能连接变化模式。 方法 纳入自2017年1月-2019年1月期间新乡医学院第一附属医院收治的20例PSD患者（PSD组）,以 及年龄、性别和受教育程度等均匹配的单纯缺血性卒中未抑郁患者19例（对照组）。分别采用MMSE、 汉密尔顿抑郁量表17项（Hamilton depression scale-17,HAMD-17）测试受试者的认知功能和抑郁情绪; 然后采集静息态fMRI数据,图像预处理后计算ReHo值并提取两组DMN成分。比较组间ReHo值和DMN功 能连接差异,并提取差异脑区的ReHo值和功能连接值与PSD组患者HAMD-17评分进行相关性分析。 结果 与对照组相比,PSD组右侧海马旁回和左侧小脑脚2区ReHo值升高（P <0.001,体素值>20 mm3, 未校正）,并且在DMN中左侧楔前叶功能连接增强[P =0.011,校正错误发现率（false discovery rate, FDR）]、右侧楔叶功能连接减弱（P =0.006,校正FDR）。右侧海马旁回的ReHo值与HAMD-17评分呈正 相关（r =0.556,P =0.011）;右侧楔叶功能连接值与HAMD-17评分呈负相关（r =-0.574,P =0.008）。 结论 PSD患者存在局部自发脑活动以及DMN功能连接异常并与患者的抑郁情绪相关。     

转化生长因子-β1对大鼠脑膜间皮细胞结缔组织因子表达的影响

目的 观察转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠软脑膜间皮细胞（RLMCs）结缔组织生长因子（ CTCF）表达的影响.方法 体外培养RLMCs,并将其分为4组：（1）0组（正常对照组）：用无血清培养基（FSM）培养细胞;（2）1组：用含TGF-β11 ng/ml培养细胞;（3）2组：用含TGF-β1 2 ng/ml培养细胞;（4）3组：用含TGF-β14 ng/ml培养细胞;各组分别在TCF-β1刺激6、12及24 b后,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定CTCF mRNA水平;蛋白免疫印迹（Westem blot）测定CTCF蛋白表达.数据以平均值±标准差（-χ±s）表示,各个浓度点组间比较采用单因素方差分析（One-way ANOVA）,两两比较采用最小显著法（LSD）检验,以P〈0.05有统计学意义.结果 在6、12及24 h分别以TCF-β1 1ng/mL、2 ng/mL、4 ng/mL处理,CTGF mRNA表达水平与对照组比较,差异有显著性（F6h=46.549、F12h= 287.098、F24h=109.202,P均〈0.001）,呈剂量依赖性,以TGF-β1处理12 h组CTGF mRNA表达差异明显.western blotting：正常对照组RLMCs细胞和不同浓度的TGF-β1刺激后均表达CTGF蛋白,在TGF-β1刺激6、12及24 h后,各组均随着浓度的增加而增加,差异有显著性（F6h= 52.988、F12h= 95.331、F24h=157.107,P均〈0.001）,呈剂量依赖性,以TGF-β1处理6h组CTGF蛋白表达差异明显.结论 TGF-β1能诱导RLMCs中CTGF通路激活.TGF-β1刺激RLMCs中CTGF mRNA和蛋白的表达,而且随浓度增加而显著.CTGF可能作为神经系统疾病中抑制脑膜纤维化的靶点而进一步研究.     

蛛网膜下腔出血患者并发脑血管痉挛后血浆和脑脊液ET、CGRP的测定及意义

目的观察伴和不伴脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者脑脊液与血浆中ET和CGRP浓度的变化.方法根据是否合并脑血管痉挛,将47例蛛网膜下腔出血患者分为脑血管痉挛组和非痉挛组.病后72 h、1 w、2 w、3 w和4w时分别采集血液和脑脊液标本,对照组为非神经系统疾病和免疫系统疾病的外科手术病人.分别测定脑脊液与血浆中ET和CGRP含量.结果患者脑脊液和血浆ET逐渐增加,1～2 w时达最高,随后含量又逐步降低,而脑脊液和血浆CGRP逐渐降低,1～2 w时降到最低,随后含量又逐步升高;1 w、2 w、3 w时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低,而ET含量较非痉挛组明显增高.结论蛛网膜下腔出血后脑脊液和血浆ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素.     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者CRP及神经功能的影响

目的探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者CRP及神经功能的影响。方法选取急性缺血性脑卒中(AIS)患者86例为研究对象,采用数字随机表分为对照组和观察组各43例,对照组行常规治疗,观察组在对照组基础上予以丁苯酞治疗,行神经功能缺损评分(NIHSS)评估治疗效果,治疗前后检测C反应蛋白(CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果观察组治疗总有效率83.72%,较对照组的64.12%高,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CRP、Hcy水平均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CRP、Hcy水平均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前NIHSS评分无明显差异(P0.05),治疗1周、2周均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05);观察组1周、2周NIHSS评分与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞能够降低急性缺血性脑卒中患者CRP水平,减轻神经功能缺损程度。     

托吡酯治疗儿童癫痫的临床观察

目的:评价托吡酯治疗小儿癫痫的疗效和对认知功能的影响.方法:对18例不同发作类型的首治癫痫患儿应用托吡酯单药治疗,起始剂量为每日0.5 mg/kg,目标剂量为每日5mg/kg,分2次服用,随访观察其疗效并应用韦氏儿童智力量表检测认知功能((intelligence quotient,IQ)改变.结果:全部患儿随访时间为...     

脑梗死预后与血糖水平关系的研究

目的:探讨脑梗死患者的临床预后与血糖水平的关系。方法:对发病后2～3月住院及门诊复查的387例颈内动脉系统脑梗死患者日常生活能力(ADL)进行Barthel评分,根据其急性期Barthel评分比较分为临床转归良好组(评分提高>15分)和临床转归差组(评分提高<15分),回顾性分析患者急性期血糖水平。结果:临床转归差组较临床转归良好组急性期血糖水平显著增高(P<0.01)。结论:血糖水平增高使脑梗死患者临床转归更差。     

脑梗死预后与血糖水平关系的研究

目的：探讨脑梗死患者的临床预后与血糖水平的关系。方法：对发病后2～3月住院及门诊复查的387例颈内动脉系统脑梗死患者日常生活能力（ADL）进行Barthel评分。根据其急性期Barthel评分比较分为临床转归良好组（评分提高〉15分）和临床转归差组（评分提高〈15分），回顾性分析患者急性期血糖水平。结果：临床转归差组较临床转归良好组急性期血糖水平显著增高（P〈0．01）。结论：血糖水平增高使脑梗死患者临床转归更差。     

联合应用尤瑞克林治疗缺血性脑卒中对患者执行功能的影响

目的观察尤瑞克林治疗对缺血性脑卒中患者后期执行功能的影响。方法 98例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组与对照组,根据卒中治疗指南,两组均给予常规基础治疗,治疗组在此基础上联合尤瑞克林治疗,分别于治疗21d及3m后对两组患者采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简明智能状态量表(MMSE)、威斯康星卡片分类测验(WCST)进行神经心理学测验,评估执行功能。结果在21d测试中,治疗组仅在WCST中持续性错误数少于对照组(P<0.05),完成分类数多于对照组(P<0.05),但在3m后,治疗组MoCA总分高于对照组(P<0.01),治疗组MMSE成绩显著高于对照组(P<0.05),治疗组错误应答数明显减少(P<0.05),持续性错误数也明显减少(P<0.01),完成分类数增多(P<0.01)。与21d测验成绩相比,3m后第2次测验,治疗组成绩所有下降均不明显(P>0.05),而对照组MoCA总分及MMSE成绩显著下降(P<0.05),WCST持续性错误次数明显增多(P<0.01),完成分类数明显减少(P<0.01)。结论联合尤瑞克林治疗缺血性脑卒中可有效阻止患者视空间能力、认知灵活性、工作记忆等多项执行功能减退,预防血管性认知功能障碍的发生。