硬脊膜穿破硬膜外阻滞联合程控硬膜外间歇脉冲注入在妊娠期高血压疾病初产妇中应用价值

目的 探讨硬脊膜穿破硬膜外阻滞(DPE)技术联合程控硬膜外间歇脉冲注入(PIEB)技术在妊娠期高血压疾病(PIH)初产妇中的应用价值。方法 选取自2021年1月至2023年5月秦皇岛市妇幼保健院收治的100例PIH初产妇为研究对象。将其随机分为A组与B组,每组各50例。A组给予单纯硬膜外阻滞(EPL)联合PIEB,B组给予DPE联合PIEB。分析比较两组镇痛情况、分娩各时间段应激因子水平、产妇分娩方式,以及产妇和新生儿不良反应发生情况。结果 B组镇痛起效时间、爆发痛(BTP)发生率、镇痛泵有效按压次数、罗哌卡因每小时用量、罗哌卡因总用量低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组各时间段心率、平均动脉压的组间、时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组各时间段血氧饱和度的组间、时间、交互比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组产妇分娩方式、新生儿Apgar评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DPE联合PIEB用于PIH初产妇分娩镇痛可缩短镇痛起效时间,降低BTP发...     

咪达唑仑通过 NLRP3 / caspase-1 途径改善脂多糖诱导 H9c2 心肌细胞损伤

目的研究咪达唑仑轮对于脂多糖 (lipopolysaccharide, LPS) 诱导的 H9c2 心肌细胞损伤的作用 及其分子生物学机制。方法比较经不同浓度、 不同时间的咪达唑仑和 LPS 刺激的 H9c2 细胞活力以确定 达唑仑最佳给药条件; 将 H9c2 心肌细胞分为对照组、 咪达唑仑组、 LPS 组和 LPS + 咪达唑仑组, 比较各组 细胞凋亡率、 线粒体膜电位变化情况、 氧化应激指标、 炎性因子水平和 NOD 样受体蛋白 3 (NOD-like receptor protein3, NLRP3) / 胱天蛋白酶 1 (caspase-1) 途径相关蛋白表达水平, 并用 NLRP3 激活剂尼日利亚 菌素验证咪达唑仑的作用。结果咪达唑仑可降低 LPS 介导的 H9c2 心肌细胞凋亡率, 减轻氧化应激和炎 性反应, 提高 NLRP3 / caspase-1 通路相关蛋白表达水平。结论咪达唑仑对 LPS 介导的 H9c2 心肌细胞损伤 具有保护作用, 其作用机制可能与抑制 NLRP3 / caspase-1 通路相关。     

依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应时的p38丝裂原活化蛋白激酶表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应中的作用。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者40例,随机分为两组,每组20例。常规麻醉诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5 mg·kg-1加入氯化钠注射液100 m L,静脉滴注;对照组给予等容量氯化钠注射液。两组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T1)、膨肺后60 min(T2)、术后1 h(T3)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38 MAPK表达水平,以p-p38 MAPK/p38 MAPK反映p38 MAPK激活程度。结果两组手术时间、单肺通气时间均无显著差异(P>0.05),围手术期血流动力学平稳。与T1时比较,两组T2、T3时TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均上升(P<0.05);依达拉奉组TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可抑制机体TNF-α和IL-6的生成和释放,p38 MAPK信号通路参与了其抗单肺通气患者炎症反应过程。