二仙汤加减联合电针刺激对脊髓损伤患者术后恢复的临床疗效

目的:观察二仙汤加减联合电针刺激对脊髓损伤患者术后恢复的临床疗效。方法:选取2017年1月至2018年12月空军军医大学第二附属医院收治的脊髓损伤手术患者96例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组48例。所有患者均进行手术减压、骨折复位内固定治疗,对照组在术后常规处置基础上行电针刺激治疗,观察组在对照组基础上联合二仙汤加减治疗。治疗前、治疗后6个月定期评价临床疗效,Barthel量表(BI)生活能力测评,美国脊髓损伤协会(ASIA)神经功能评分,视觉模拟评分法(VAS)评分等变化;监测治疗前、治疗后1周血清炎症反应指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平;测定治疗前、治疗后6个月血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果:与治疗前比较,2组患者治疗后的临床疗效、BI,ASIA神经功能评分、VAS评分均显著改善(P<0.05),观察组改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,2组患者治疗后TNF-α、IL-1β、IL-8、CRP水平均显著降低,NGF、BDNF水平均显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05),观察组治疗后指标改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二仙汤加减联合电针刺激在脊髓损伤术后恢复方面疗效突出,具有较大临床应用价值。二仙汤加减对脊髓损伤的疗效与降低机体炎症反应和提高神经营养因子水平相关。深入全面研究其作用机制,对于该组方及其治疗方案优化具有重要意义。     

miR-155抑制物对骨肉瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察miR-155抑制物对于骨肉瘤细胞系SOSP-9607细胞增殖和凋亡的影响,探讨miR-155抑制物在骨肉瘤细胞生物学行为中所起的作用。方法:实验分3组,分别为实验组、阴性对照组和正常细胞对照组。实验组转染miR-155抑制物(hsa-miR-155 inhibitors)抑制其细胞内miR-155活性,阴性对照组转染抑制物阴性对照核苷酸序列(microRNA inhibitor N.C),正常细胞对照组不做转染。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验测定3组细胞24小时、48小时、72小时和96小时的吸光度(OD)值,并绘制生长曲线。细胞周期与凋亡的测定采用流式细胞仪检测。结果:两个对照组细胞增殖速度无明显差异,而实验组细胞增殖速度则明显减慢。两对照组细胞凋亡率未见明显差异,而实验组细胞凋亡率(8.5±0.4)%与阴性对照组凋亡率(1.2±0.3)%、空白对照组凋亡率(1.1±0.2)%相比则明显增高(P<0.01)。相比于对照组,实验组G0/G1期细胞所占比例明显增加,与此同时G2/M期与S期细胞比例则显著减少(P<0.01)。结论:miR-155抑制物可通过抑制成骨肉瘤细胞系SOSP-9607细胞内miR-155的活性,显著抑制其增殖能力,促进细胞凋亡和细胞G0/G1期阻滞。miR-155可能会成为骨肉瘤诊治的新靶点。     

儿童软组织透明细胞肉瘤1例

正患儿男性,5岁。发现右上臂无痛性肿物1年余,逐渐增大,来院诊治。行肿物切除术,术中见肿物呈灰白色结节样,与肌腱、筋膜及皮下脂肪组织相连。病理检查巨检:灰白、灰红色结节样肿物1个,2.5cm×2.5cm×1cm大小,无明显包膜;切面实性、灰白色,质细。镜检:肿瘤细胞为卵圆形及胖梭形,由纤细纤维组织分隔成巢状(图1),核呈圆形或卵圆形,有轻～中度异型性,表现为空泡状核和嗜碱性或嗜双色性大核仁,胞质透明、淡染或嗜酸性,核分裂可见(图2)     

基于网络药理学研究二仙汤加减方治疗脊髓损伤的作用机制

目的：基于网络药理学等方法探讨二仙汤加减方治疗脊髓损伤(SCI)的有效性及相关机制。方法：在动物层面验证方剂的有效性,然后通过网络药理学方法进行化合物、靶点预测和网络分析,根据中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和UniProt数据库选择方剂的化学成分和靶标,并从GeneCard和Drugbank数据库中收集SCI的治疗靶标。使用String数据库分析蛋白质-蛋白质相互作用。然后利用Cytoscape_v3.7.1构建网络,利用Metascape数据库进行基因本体富集分析和京都基因和基因组百科全书富集分析。结果：动物实验显示二仙汤加减可明显缓解脊髓损伤,增加大鼠后肢行为学评分。网络药理学研究结果表明二仙汤加减方剂中18味中药共检索到5 353个基因,去重筛选后共获得319个基因,共检索到SCI靶基因3 237个基因,去重后共获得2 638个基因,二者共表达基因216个。方剂中的川芎、当归、丹参、香附、延胡索、淫羊藿、郁金等关键活性成分可能通过AKT1、MAPK3、NFKBIA、FOS、PIK3CG等关键基因介导cAMP、PI3K/AKT、MAPK、TNF等信号通路,起到治疗SCI的作用。结论：二仙汤加减对SCI治疗效果显著,网络药理学研究表明了多靶点、多组分二仙汤加减可能通过cAMP信号通路、PI3K/AKT信号通路发挥治疗SCI的作用。     

《诸病源候论·风病诸候》导引法改善脑卒中恢复期患者运动功能障碍的理论探析及功法编撰

摘录《诸病源候论·风病诸候》中所记载与脑卒中相关导引法,并结合脑卒中的病因病机,进行梳理分析,发现其具有以下特点:(1)强调对动作姿势的最大拉伸性;(2)强调与呼吸的配合;(3)强调动作操作的左右均衡性;(4)强调意念操作的重要性。将出现频率最高的动作进行整合,挖掘其共性特点,以改善脑卒中恢复期患者运动功能为出发点,兼顾局部与全身症状,结合自身练功体会,编篡出一套适合卒中恢复期患者习练的导引法五式:(1)起势;(2)推掌俯按;(3)抱膝伸腿;(4)上举转腰;(5)收势。     

siRNA干扰LEF-1的表达对骨肉瘤细胞株F5M2侵袭和迁移的影响

目的:检测LEF-1在骨肉瘤细胞株F4和F5M2中的表达;探讨siRNA干扰前后对骨肉瘤细胞中LEF-1的表达及对细胞侵袭和迁移的影响.方法:采用Western-blot及qRT-PCR检测具有不同转移能力的骨肉瘤细胞株(F4,F5M2)中LEF-1的表达水平;利用RNAi干扰技术将LEF-1 siRNA转染到F5M2细胞中,使用Western-blot检测转染LEF-1 siRNA后细胞中LEF-1蛋白的表达变化;Tanswell实验检测干扰LEF-1的表达对F5M2细胞侵袭和迁移的影响.结果:LEF-1在骨肉瘤细胞株F4,F5M2中差异表达,其中在F5M2细胞中的表达较高.在转染LEF-1 siRNA的F5M2细胞中,LEF-1蛋白表达水平显著降低.Tanswell实验结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组F5M2细胞的侵袭和迁移能力显著降低.结论:LEF-1 siRNA可以下调骨肉瘤细胞中LEF-1的表达,抑制骨肉瘤细胞的侵袭和转移.LEF-1有可能成为骨肉瘤诊治的新靶点.     

miR-21真核表达载体的构建及其活性鉴定

目的:构建miR-21的真核表达载体, 并使其在骨肉瘤MG63细胞中表达, 为研究miR-21对骨肉瘤细胞MG63的作用打下基础.方法:根据miRNA的成熟序列以及附近约200多碱基共433个碱基序列, 设计PCR引物, PCR扩增, 退火后用T4连接到线性化的pcDNA3.1(+)质粒中, 并对重组质粒进行双酶切、菌落PCR及测序分析, 鉴定完全正确的重组质粒转染骨肉瘤细胞MG63, G418(400 mg/L)筛选4周获得miR-21稳定表达细胞系, 用Northern blot及real time RT-RCR法鉴定pcDNA3.1(+)-miR-21可在真核细胞中过表达.结果:成功构建了miR-21的真核表达载体, 并获得稳定转染重组质粒的细胞系.结论:miR-21的真核表达载体在骨肉瘤细胞MG63中稳定高表达, 为进一步研究miR-21在骨肉瘤MG63中的功能及基因调控机制奠定了实验基础.     

浅谈张仲景养生思想

医圣仲景作《伤寒杂病论》,洋洋洒洒八万言,鸿篇巨著之中理、法、方、药莫不完备。后世医家于"伤寒辨治"、"经方应用"等方面研究文献浩若烟海,而对仲景宝命全形之养生思想则鲜有发挥。本文从"饮食调摄"、"起居颐养"、"未病先防"三个方面进行分析,以窥仲圣养生思想之一二。