白细胞介素Ⅱ联合硝卡芥治疗恶性胸腔积液

目的:观察白细胞介素Ⅱ联合硝卡芥治疗恶性胸腔积液的近期疗效和毒副反应。方法:50例恶性胸腔积液患者经胸腔穿刺抽胸水,再予胸腔内注入药物。其中A组(n=28)用白细胞介素Ⅱ加硝卡芥,B组(n= 22)单用白细胞介素Ⅱ。白细胞介素Ⅱ每次予200万单位-300万单位,硝卡芥每次注人40mg-80mg,每周1次, 连续注射3周,一个月后观察两组的疗效及不良反应。结果:白细胞介素Ⅱ加硝卡芥治疗恶性胸腔积液的有效率为89．3％(25／28),优于白细胞介素单药组,两组间有显著差异,P=0．03。结论:胸腔积液抽胸水后,注入白细胞介素Ⅱ加硝卡芥,治疗恶性胸腔积液疗效肯定,是控制恶性胸腔积液的有效方法。     

体外灌流慢性重型肝炎患者血浆对C3A细胞的细胞色素P4503A活性和表达的影响

目的：通过比较未经灌流处理的重肝血浆及处理过的重肝血浆对CYP3A的影响，阐明C3A细胞安定代谢变化的原因，为未来C3A细胞的改造与功能优化奠定基础。方法：制备血浆和培养C3A细胞；实验分为4组：正常胎牛血浆（NFBP）组，正常人血浆（NHP）组，体外灌流慢性重型肝炎患者血浆（HPP）组，体外未灌流慢性重型肝炎患者血浆（CSHP）组。用分光光度法测定红霉素N-脱甲基酶（ERD）活性即CYP4503A的活性，Western blot法测定CYP4503A4的表达。结果：CSHP组ERD活性低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组ERD活性也低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组ERD活性高于CSHP组（P〈0．05）；CSHP组CYP4503A4的表达低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组CYP4503A4的表达也低于NFBP组（P〈0．05）及NHP组（P〈0．05），HPP组CYP4503A4的表达高于CSHP组（P〈0．05）。结论：经慢性重型肝炎患者血浆培养的C3A细胞，CYP4503A活性及蛋白表达降低。与之相比，经过体外灌流的慢性重型肝炎患者血浆其C3A细胞CYP4503A活性及蛋白表达有所增加，CYP4503A活性增加可能是导致安定代谢变化的原因。     

洛屈配合局部放疗治疗恶性肿瘤骨转移疼痛临床疗效观察

为观察用洛屈配合局部放疗治疗恶性肿瘤骨转移疼痛的临床疗效 ,对确诊为恶性肿瘤骨转移的 3 1例患者予局部放疗 ,同时应用洛屈治疗。初步研究结果示 ,治疗的 3 1例患者中 ,完全缓解 (CR ) 8例 ,部分缓解 17例 ,有效率 (CR +PR)为 81% ,效果比较显著。毒副反应主要为轻度骨髓抑制和胃肠道反应 ,患者容易耐受。用洛屈配合局部放疗治疗恶性肿瘤骨转移引起的疼痛有良好疗效     

益气补肾活血散治疗恶性肿瘤放化疗后白细胞减少30例

2003-01-2006-03,我们采用益气补肾活血散治疗恶性肿瘤放化疗后白细胞减少30例,现报告如下. 1 资料与方法 1.1 病例入选标准 全部病例均经病理学检查确诊.排除合并严重心、肝、肾、血液系统疾病患者及放化疗期间服用其他升提白细胞药物者.     

疏肝活血解毒汤治疗酒精性脂肪肝102例临床观察

2003-2007年,我们自拟疏肝活血解毒汤治疗酒精性脂肪肝102例,并与单纯维生素B1、B2、B6片和叶酸治疗98例对照观察,现报告如下.     

甲巯咪唑诱导新生大鼠视网膜新生血管

目的 了解甲巯咪唑（MMI）对新生大鼠视网膜血管发育的影响，探讨血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)浓度与正常血管发育和异常血管形成的关系。 方法 实验组（MMI组）新生Sprague Dawley大鼠75只，孕鼠分娩后第1天即饮用含0.1%MMI的自来水。对照组50只新生鼠的母鼠饮用普通自来水。两组新生鼠又分别分为4 d和10 d两个亚组，每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP) 酶染色，左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目，对视网膜血管进行评估；用放射免疫分析法进行血清IGF-I的测定。同时观察各组新生鼠体重的变化。 结果 10 d MMI组鼠新生血管发生率为27%,4 d组及对照组未见新生血管形成。4 d MMI组血清IGF-I水平(73.07ng/ml) 同4 d对照组（168.73 ng/ml）相比明显下降。10 d MMI组（175.13 ng/ml）也明显低于10 d对照组(306.38 ng/ml) （P=0.00）。MMI组新生鼠同对照组相比，可见明显的生长发育迟缓。 结论 MMI可抑制正常的视网膜血管发育，引起新生血管，可能与最初血清IGF-I水平的下降有关。血清IGF-I水平的时程变化同未成熟视网膜新生血管形成间的关系尚需进一步研究。(中华眼底病杂志，2007，23：198-201)     

以突眼为首发症状的甲状腺功能亢进1例

患者,女,25岁.2004年3月感冒后右眼突出,伴右眼异物感,流泪,右侧头痛.视力右眼4.8,左眼4.9.右眼睑浮肿,眼球突度15mm ＞100mm--＜13mm,球结膜充血,屈光间质无混浊,眼底正常,眼压Tn,眼球活动自如,甲状腺功能检查正常,无消瘦、多汗.双眼B超示:双眼多条眼外肌明显肥厚,考虑为眶非特异性炎症.局部及全身予以抗生素,大剂量激素冲击疗法,半月后突眼好转.继续巩固治疗.1月后出现双眼复视,右眼球运动受限,以向下、外运动时为著,上斜20°,双上睑无退缩、滞后.眼球突出度18mm＞100mm--＜17mm,球结膜充血.其他眼部检查正常.CT示上下直肌明显增厚增粗以后部为著,圆锥内脂肪对称,眼球对称,副鼻窦未见异常及占位,无消瘦、多汗等甲亢症状,甲状腺功能检查正常.甲状腺触诊Ⅰ度肿大.诊断为内分泌性突眼.眼局部治疗并全身应用免疫抑制剂.强地松50mg/d,秋水仙碱10 mg,3次/d,CTX 50mg,2次/d,LT4 50μg/d,治疗2月后,病情未见好转,仍复视,右眼上斜明显,上睑缘几乎遮盖瞳孔,眼球向下转动受限,其余方向运动好.再次复查甲状腺功能,TSH 0.03(0.35～5.50)μIU/ml,FT3 4.6(3.5～6.5)pmol/L,FT4 22.6(11.6～23.2)pmol/L,TRAb 7.97(＜5.0)U/L.确诊为甲亢,经过抗甲亢药物治疗半年后,患者眼球突出、复视消失,斜视好转.     

核苷类似物对小鼠中枢神经线粒体毒性研究

目的探讨长期使用核苷类似物是否产生中枢神经元线粒体损伤。方法取7周龄Balb/C小鼠40只,分为4组,每组10只。实验组每天分别喂饲司它夫定（D4T）50 mg/kg、齐多夫定（AZT）100 mg/kg和拉米夫定（3TC）50 mg/kg,每周5 d,连续16周;对照组喂服双蒸水。通过激光单细胞捕获技术抓取小鼠大脑皮层神经元,每组200个细胞,通过实时定量PCR观察线粒体DNA（mtDNA）含量变化。结果 COXⅡ基因扩增显示,喂饲核苷类似物可明显减低小鼠大脑皮层神经元mtDNA拷贝数,其中D4T组减少至对照组的（22.2±3.2）%,AZT组减少至对照组的（53.6±7.1）%,3TC组减少至对照组的（34.6±8.2）%。同时,与对照组相比,ND4基因扩增显示,mtDNA主环拷贝数明显减低,D4T、AZT、3TC组分别为对照组的（25.2±7.3）%、（46.3±9.1）%和（42.3±7.4）%。与对照组比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。但是,3组ND1基因扩增显示,mtDNA小环拷贝数依次为对照组的（67.7±5.2）%、（53.5±9.2）%和（94.4±8.3）%。AZT与对照组比较,mtDNA小环拷贝数明显降低（P﹤0.05）,其他两组与对照组比较则无明显变化。结论长期使用核苷类似物可产生小鼠神经元mtDNA损伤,且以主环缺失为主。     

11,12-EET对大鼠心脏缺血/再灌注损伤保护作用研究

目的观察不同质量浓度11,12-EET对心肌缺血/再灌注损伤的影响及给药后不同时间11,12-EET保护作用的变化,以期了解11,12-EET对心肌保护作用的特点。方法复制大鼠心脏缺血/再灌注模型,给予不同浓度的11,12-EET,观察不同时间点的心功能变化。结果给予6.24×10-7.5mol/L、6.24×10-8mol/L 11,12-EET均可改善心肌缺血/再灌注损伤的大鼠心功能,6.24×10-9mol/L 11,12-EET作用较弱;给药24 h后11,12-EET拮抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用也减弱。结论11,12-EET的浓度及给予11,12-EET的时间对心脏保护作用有一定的影响。     

11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P<0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。