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1.
钱采韵 《国外医学:内科学分册》1987,(1)
亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing pan-encephalitis,SSPE)与持续性麻疹病毒感染有关,在患者神经细胞中呈现含副粘液病毒粒子,并可在血和脑脊液中检出对麻疹病毒抗原的高免疫反应。本文 相似文献
2.
腰椎间盘脱出致大小便障碍2例报告李善宗,钱采韵腰椎间盘脱出致坐骨神经痛是临床常见病,但伴大小便障碍者少见。作者总结lop~1991年在我科住院的坐骨神经痛病人42例(男25例,女17例),全经椎管碘水造影或脊髓CT检查,发现腰椎间盘脱出者37例,4例... 相似文献
3.
钱采韵 《国外医学:内科学分册》1992,(5)
心肌梗塞并发脑血管意外时预后较差。本文报告一大组5839例在冠心病专科医院住院的急性心肌梗塞患者其脑血管意外和短暂性脑缺血发作(CVA-TIA)的发病率、前驱症状及并发 CVA-TIA 的临床意义。1981~1983年在以色列的13所医院住院的急性心肌梗塞患者作为研究对象。急性心肌梗塞的诊断根据临床症状、心电图和血清酶学检查。有关人口统计、病史和药物资料登记于特定表格。脑血管意外的诊断根据肢体和面部的轻瘫或瘫痪持续至少24小时。本组有47例发 相似文献
4.
目的:为了在离子通道水平探讨β淀粉样肽(βAP)在Alzheimer病中的作用。方法:用7~21d大鼠,以链霉蛋白酶E酶解加吸管吹打法制备海马CA1区神经元;利用全细胞膜片钳技术,观察了βAP25~35对急性分离海马CA1区锥体细胞的短暂性K+电流的影响。结果:βAP25~35对短暂性K+电流有明显抑制作用,且呈明显浓度依赖性、时间依赖性和部分电压依赖性。结论:βAP对K+通道的影响在Alzheimer病的发生机制中具有重要作用。 相似文献
5.
目的:观察非类固醇类抗炎药物(肠溶阿司匹林)对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的疗效。方法:采用随机单盲法,分别将39例AD患者分为石杉碱甲组、石杉碱甲加肠溶阿司匹林治疗组和安慰剂组。应用简易精神状态检查表(MMSE)、日常生活功能(ADL)量表于治疗的开始、第4,12,24和36周评定认知行为功能。结果:自第12周起,两种药物治疗组较安慰剂组的认知功能明显改善或衰退延迟(t=3.65~8.34,P<0.001)。在第36周,石杉碱甲加肠溶阿司匹林较石杉碱甲组的MMSE增加分(0.35±1.26,1.45±1.62)、ADL(-1.40±1.50,-5.10±3.23)明显改善(t=2.53~2.68,P<0.05)。结论:肠溶阿司匹林对延缓痴呆的进展可能是有效的,可以作为AD的辅助治疗药物。 相似文献
6.
痴呆疾病与临床方法学 总被引:6,自引:1,他引:5
钱采韵 《中国神经精神疾病杂志》1995,(5)
痴呆疾病与临床方法学钱采韵痴呆是临床症状群,并非是老年人正常的或不可避免的现象。痴呆主要由中枢神经系统疾病或损伤引起,最常见的病因是脑部变性疾病[1,2]。60年代英国门诊病人研究,发现仅仅15%的痴呆患者得到诊断;1975年英国住院病人统计,发现有... 相似文献
7.
缺血性脑血管疾病的血液流变学研究 总被引:6,自引:0,他引:6
缺血性脑血管病时脑灌流减少、脑缺血与血液流变学的变化密切有关,血粘度增高可使脑灌流减少,其中血细胞压积是影响血粘度的重要因子。在脑微循环中,由于 Fahreus 效应,所以血管管径减少血粘度并不随之增加,但当管径减至与红细胞直径相近即5~7μ时,血粘度随管径减少而急剧增加,这称为毛细管“逆转现象”,此时红细胞变形能力和内粘度是血流的主要决定因子。动物实验证实脑血流量与血粘度成反比,且血细胞压积高时梗塞灶大,一般认为血细胞压积35~40%最有利于脑氧输送。血粘度增高时临床可呈现嗜睡、头痛等。稀释疗法的临床意义正在研究和评价中。 相似文献
8.
载脂蛋白E基因多态性与Alzheimer病 总被引:6,自引:1,他引:5
目的探讨广东地区Alzheimer病(AD)患者与apoEε4之间的关联性及性别的影响。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术对44例晚发性散发性AD患者、37例非痴呆老年人的apoE基因进行分型。结果apoEε4与晚发性AD有显著的关联;携带1个或1个以上ε4者与无ε4携带者比较,相对危险度(OR值)为4.08,且随ε4基因剂量增加,不含、含1个和含2个apoEε4AD的患病率(分别为40.0%、67.0%和100%)上升,发病年龄明显提前,分别为(80.5±1.7)、(79.5±1.6)和(71.7±1.8)岁(P<0.01);AD患者不同性别之间apoEε4基因型频率和等位基因频率差异无显著性(P>0.05)。结论apoEε4是晚发性AD发病的危险因素;AD患者的性别因素与apoEε4无相关性。 相似文献
9.
Fas抗原与阿尔茨海默病神经细胞凋亡的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察细胞凋亡因子Fas抗原与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)脑神经细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学的方法,观察Fas抗原及β淀粉样蛋白(β-AP)在6例AD,5例非痴呆老年人(ND)大脑皮层、海马、嗅球等部位的表达。结果在AD脑内Fas抗原主要表达于大脑皮质区的神经元胞膜上,而在ND脑内仅有少量或没有神经细胞呈Fas抗原阳性(P<0.01)。同时,我们发现脑皮层Fas抗原与β-AP的分布及阳性度之间呈紧密相关。结论AD脑内神经细胞的丢失可能与Fas抗原介导的细胞凋亡机制相关,并且与β-AP的沉积有关。 相似文献
10.
Alzheimer病的兴奋毒损伤机制 总被引:5,自引:0,他引:5
Alzheimer disease(AD)的多种致病因素造成GluR的改变,异常的GluR介导了Aβ及小胶质细胞的神经毒损害,促进tau蛋白的生成,引起G蛋白传导通路的改变,参与了自由基损害的细胞凋亡过程,从而加速了AD的发病。 相似文献